Etiologia
A estenose tricúspide (ET) ocorre mais comumente como uma complicação tardia da doença reumática cardíaca (DRC). A etiologia da ET reumática ainda não é totalmente compreendida. Em quase todos os casos, é necessário ter havido um caso anterior de faringite por estreptococo do grupo A.
As causas raras da ET incluem síndrome carcinoide, endocardite infecciosa e doença congênita. Em geral, a cardiopatia carcinoide ocorre apenas nos pacientes que apresentam metástase hepática do tumor intestinal primário, situação em que um processo paraneoplásico provoca as anormalidades na valva tricúspide. A endocardite infecciosa afetando a valva tricúspide também pode causar ET, sendo mais comum em pessoas que abusam de substâncias por via intravenosa ou pessoas com valvas tricúspides anatomicamente anormais na linha basal. A etiologia da ET congênita não é conhecida, mas se acredita ser multifatorial, com influência de fatores ambientais e genéticos.
Fisiopatologia
As anormalidades anatômicas da valva tricúspide estenótica variam de acordo com a causa básica, mas geralmente incluem a fusão dos folhetos comissurais e encurtamento das cordas tendíneas.
Na doença reumática cardíaca (DRC), a reatividade cruzada dos anticorpos entre os antígenos do estreptococo do grupo A (GAS) e o tecido valvar do hospedeiro causa uma resposta inflamatória. Por fim, isso provoca a deposição progressiva de fibrina no folheto da valva e nas cúspides. Ocorre então a fusão das comissuras dos folhetos, e as cordas tendíneas se espessam, fundem e encurtam, resultando em estenose tricúspide (ET). Acredita-se que a imunogenicidade específica do GAS, a predisposição genética do hospedeiro e o grau de mimetismo molecular influenciam o surgimento de febre reumática aguda e da DRC subsequente.
Na síndrome carcinoide, os tumores carcinoides metastáticos produzem substâncias paraneoplásicas (por exemplo, serotonina), consideradas responsáveis pela formação da placa branca fibrosa endocárdica característica nos folhetos valvares e no aparato cordal da valva tricúspide. Essas deposições fibrosas causam distorção valvar, folhetos encurtados e incapacidade de a valva coaptar e abrir completamente, provocando ET e, frequentemente, regurgitação da valva tricúspide.
Ocorre endocardite infecciosa com comprometimento da valva tricúspide quando determinadas cepas virulentas de bactérias circulantes na corrente sanguínea aderem à superfície da valva. O processo inflamatório subsequente provoca a deposição de fibrina, plaquetas, leucócitos e eritrócitos no folheto da valva com consequente formação de vegetação. As vegetações podem então ocasionar um maior espessamento da valva, perfuração da valva, incapacidade de coaptação e, finalmente, redução do orifício valvar e estenose.
A ET congênita provoca certo grau de hipoplasia do ventrículo direito, fluxo de saída pulmonar e shunt no nível atrial. Isso geralmente causa hipoplasia anular, folhetos não totalmente desenvolvidos, cordas tendíneas anormais e músculos papilares displásicos.
A distorção do aparato da valva tricúspide e a deficiência de um orifício valvar efetivo são achados patognomônicos para todas as formas de ET, independentemente da etiologia. Essa redução no tamanho do orifício da valva provoca obstrução do fluxo sanguíneo do átrio direito para o ventrículo direito durante a diástole. Como as pressões do lado direito do coração costumam ser baixas, um gradiente de pressão de 5 mmHg pode provocar pressões elevadas no átrio direito, dependendo da complacência atrial.[9][16] Pressões cronicamente elevadas no átrio direito causam sinais e sintomas de congestão venosa sistêmica, incluindo pulsações venosas jugulares proeminentes com ondas A exageradas. Nas formas mais graves de ET, o fluxo sanguíneo pulmonar está significativamente reduzido e o débito cardíaco pode ficar limitado, principalmente em momentos de maior demanda (ou seja, exercício). O aumento e a hipertrofia do átrio direito podem contribuir para a fibrilação atrial, que intensifica significativamente os sintomas de congestão venosa devido à ausência de sístole atrial.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Estenose congênita da valva tricúspide: ecocardiograma transtorácico 2D em corte apical de 4 câmaras revela um pequeno anel da valva tricúspide (traço), hipoplasia do ventrículo direito (VD) e um grande defeito do septo atrial (DSA, seta)Do acervo pessoal de Martin Bocks; usado com permissão [Citation ends].
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