Etiologia
As tênias são parasitas da classe taxonômica Cestoda, e incluem as ordens Pseudophyllidea e Cyclophyllidea. Eles dividem seus ciclos de vida entre dois animais hospedeiros.
A infecção em seres humanos por espécies da Taenia ocorre sempre que é consumida carne bovina malcozida (contaminada com cisticercos de T saginata) ou carne suína (contaminada com cisticercos de T solium). A cisticercose ocorre depois que seres humanos ingerem, acidentalmente, ovos da T solium embrionados ou proglotes grávidas de portadores da T solium. Os portadores da T solium podem contaminar as fontes de abastecimento de água ou de alimentos diretamente, pois os ovos presos sob suas unhas podem ser transferidos para os alimentos durante sua preparação, causando cisticercose e/ou neurocisticercose nos consumidores.
A infecção em seres humanos por tênia canina, Echinococccus granulosus, ocorre por meio do contato com fezes contaminadas de cães (ou outros canídeos). A infecção se desenvolve em cães quando eles ingerem órgãos de outros animais que abrigam larvas, causando a infecção pela tênia adulta. Os ovos são transmitidos para as fezes do cão e, se ingeridos por seres humanos, podem resultar no desenvolvimento de cistos complexos no tecido (forma larval metacestoide), denominada equinococose.
A infecção em seres humanos por E multilocularis proveniente de raposas, canídeos e, ocasionalmente, gatos, também ocorre por meio do contato fecal-oral. Os ovos são liberados nas fezes e ingeridos acidentalmente pelos seres humanos.
A infecção por Diphyllobothrium latum em seres humanos ocorre quando é consumido peixe de água doce malcozido, contaminado com larvas plerocercoides de D latum. Os seres humanos são os hospedeiros definitivos principais do D latum e constituem o mais importante reservatório de infecção. Essas tênias podem ser muito grandes, medindo até 12 metros, e podem conter 3000 a 4000 proglotes. Quando os ovos são depositados em água doce, eles eclodem e liberam embriões móveis, que são ingeridos por pequenas dáfnias (as primeiras hospedeiras intermediárias). Após a ingestão das dáfnias por peixes e crustáceos maiores (segundo hospedeiro intermediário), esses embriões móveis se transformam em larvas (conhecidas como esparganose ou larvas plerocercoides), que são infecciosas para os seres humanos. Quando peixes e crustáceos contaminados, crus ou malcozidos, são consumidos por seres humanos, essas larvas são ingeridas e transformam-se em tênias adultas no intestino.[2]
A infecção por Hymenolepis nana em seres humanos ocorre quando os ovos embrionados transmitidos por alimentos, água ou mãos contaminadas, ou pela ingestão de insetos contaminados, resultam em infecção. Não é necessária a presença de um hospedeiro intermediário, e pode ocorrer a transmissão entre os indivíduos. A doença é mais frequente em crianças pequenas. Esses ovos se tornam imediatamente infecciosos, e é comum a ocorrência de autoinfecção e de transmissão entre os indivíduos. Também há descrições completas de surtos em famílias.[2][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Tênia adulta identificada como Taenia saginataDo acervo da Dra. Christina Coyle e do Dr. Maheen Saeed; usado com permissão [Citation ends].
Fisiopatologia
A presença de tênias adultas no intestino pode causar má absorção e desnutrição no hospedeiro. A presença da forma larval da tênia em tecidos extraintestinais pode causar vários sinais e sintomas, entre eles, convulsões (causadas por cistos no cérebro), hepatomegalia (causada por cistos no fígado) e tosse e/ou hemoptise (causadas por cistos nos pulmões).
Infecção intestinal (por exemplo, com Diphyllobothrium latum, Hymenolepis nana, Taenia saginata)
As larvas são ingeridas, as oncosferas (embriões) eclodem e as tênias adultas desenvolvem-se no interior do trato intestinal humano.
Tanto a forma adulta como a larval da tênia podem estar presentes no trato intestinal humano (por exemplo, na infecção por H nana).
Os parasitas adultos vivem no trato intestinal humano, e os ovos e as proglotes são transmitidos nas fezes.
As oncosferas de H nana penetram na mucosa intestinal e transformam-se em larvas cisticercoides. As larvas surgem no lúmen intestinal após 5 a 6 dias e transformam-se em tênias adultas no íleo. Cerca de 20 a 30 dias após a infecção inicial, a tênia adulta começa a produzir outros ovos, que podem ser encontrados nas fezes e disseminam a infecção.[2]
Cisticercose e neurocisticercose
Os seres humanos desenvolvem cisticercose ingerindo ovos embrionados da Taenia solium ou proglotes grávidas. Depois da ingestão, as oncosferas eclodem e infectam o intestino delgado ou invadem as paredes do intestino e migram para os tecidos extraintestinais.
Pode ocorrer uma reação inflamatória mínima causada pela T saginata, sugerindo que essas tênias produzem um efeito "irritante", podendo causar sintomas clínicos.
Os embriões invadem a parede do intestino, o escólex (cabeça da tênia com ventosas, ganchos e um corpo rudimentar do qual são produzidas as proglotes por meio de brotamento) da larva é liberado, fixa-se ao jejuno superior e transforma-se em um verme adulto.
Os cisticercos (vesículas cheias de líquido que consistem em uma parede membranosa e um nódulo com o escólex liberado) desenvolvem-se em um período de 3 semanas a 2 meses.
As larvas podem se formar em qualquer tecido extraintestinal. A neurocisticercose é a invasão do sistema nervoso central.
Os seres humanos com cisticercose são hospedeiros intermediários ou incidentais (isto é, não transmitem a infecção).
Uma vez presentes no parênquima dos órgãos do hospedeiro, os cistos passam por mudanças dinâmicas. Inicialmente, os cistos são vesiculares, contêm um fluido claro e podem estimular a reação inflamatória no hospedeiro (essa fase se denomina estádio cístico). Os cistos começam a se degenerar e se tornar turvos com uma intensa reação inflamatória no tecido adjacente (o que se denomina estádio coloidal).[18] O estádio granular é o próximo e é caracterizado pela degeneração intensificada, quando ocorre finalmente a calcificação do cisto.
A neurocisticercose pode ser parenquimatosa ou extraparenquimatosa. Anteriormente, a doença parenquimatosa era denominada ativa (quando a larva está viável) e inativa (quando ela está calcificada), mas essa classificação não é mais aplicável. Estudos de ressonância nuclear magnética (RNM) documentaram que os pacientes com neurocisticercose, convulsões e lesões calcificadas, quase sempre apresentavam captação de contraste e edema associados. Há cada vez mais evidências de que o edema perilesional, que ocorre esporadicamente, está associado às convulsões. Não há evidências de que essas lesões estejam associadas a parasitas viáveis, mas sim de que elas podem ser causadas pela liberação de antígenos pelo granuloma calcificado em um estímulo renovado da inflamação do hospedeiro.
A neurocisticercose extraparenquimatosa inclui o envolvimento do espaço subaracnoide, dos ventrículos, da medula espinhal e/ou dos olhos.
Uma outra forma de neurocisticercose é classificada como doença racemosa. Geralmente, ela ocorre quando há proliferação de cistos subaracnoides ou intraventriculares apesar da degeneração do escólex, provocando uma reação inflamatória intensa nos hospedeiros.
A neurocisticercose mista envolve doença parenquimatosa e extraparenquimatosa.[19]
Equinococose (hidatidose)
O ciclo de vida das espécies de Echinococcus envolve hospedeiros definitivos e intermediários. Os seres humanos são hospedeiros acidentais.
Depois de ingeridas, as oncosferas eclodem de ovos presentes no intestino delgado.
As larvas penetram na mucosa e, em seguida, entram na corrente sanguínea e/ou no sistema linfático e migram para órgãos viscerais, onde se forma a larva metacestoide (cisto hidático). Os cistos hidáticos são caracterizados por reações externas do hospedeiro, com membranas germinativas internas e laminares acelulares, formando o endocisto. As cápsulas prolígeras com vários protoscólices surgem da membrana germinativa.[1]
Os cistos hidáticos desenvolvem-se transformando-se em lesões com efeito de massa (estádio metacestoide) ao longo de meses a anos. A equinococose cística (decorrente da infecção por Echinococcus granulosus) ou a equinococose policística (que surge em decorrência de infecções por E vogeli e E oligarthus) ocorrem quando protoscólices se formam no interior da parede cística. Na equinococose alveolar (decorrente de E multilocularis), não há cistos distintos, e as larvas se expandem por brotamento e crescimento externo invasivo a partir da lesão larval primária.[1][2][19][20]
Classificação
Taxonomia[1][2][3]
Filo dos platelmintos: classe Cestoda, ordem Pseudophyllidea:
Diphyllobothrium latum
Adenocephalus pacificus (D pacificum)
D spirometra
Filo dos platelmintos: classe Cestoda, ordem Cyclophyllidea:
Espécies:
Taenia
Hymenolepis
Bertiella
Dipylidium
Mesocestoides
Raillietina
Inermicapsifer
Equinococos
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