Complicações
Em geral, associada à confiança excessiva ou comportamento arriscado sob a influência de substâncias psicoestimulantes. Sinais de lesão traumática são observações importantes na overdose de anfetaminas, já que podem complicar o quadro e o manejo clínico.[60]
O manejo de hepatotoxicidade e encefalopatia com insuficiência hepática fulminante decorrentes das anfetaminas envolve cuidados de suporte rigorosos e consulta especializada.[7][87] Não há evidências quanto ao benefício hepatoprotetor da acetilcisteína.[87] O papel do transplante de fígado é controverso.[7][87]
Considera-se que a lesão renal aguda no quadro clínico de hipertermia é multifatorial. Uma lesão muscular libera mioglobina, ácido úrico e o conteúdo do citosol dos miócitos para o plasma. Cilindros pigmentados se formam nos túbulos renais, o que resulta em obstrução, e a toxicidade direta nos túbulos ocorre pelos componentes heme da mioglobina. A isquemia renal é resultado da vasoconstrição das arteríolas renais em um estado de subperfusão. A hidratação é primordial para o manejo, e diuréticos podem ser úteis para manter o débito urinário. Casos graves podem exigir hemodiálise temporária para o controle. O padrão é a completa recuperação.
A hipertermia pode causar um quadro clínico semelhante ao da intermação grave, com rabdomiólise, acidose metabólica, insuficiência renal, coagulação intravascular disseminada ou síndrome do desconforto respiratório agudo.[6][7][8] O tratamento da CIVD consiste em hidratação, controle da hipertermia e suporte com hemoderivados somente se houver sangramento ativo (pondere o risco de precipitar uma cascata de coagulação com o benefício de uso desses produtos). A consulta a um hematologista é mais indicada quando houver o diagnóstico de coagulação intravascular disseminada.[56]
Dispneia e hipoxemia agudas, que evoluem para insuficiência respiratória, podem ser acompanhadas de infiltrados bilaterais na radiografia torácica e podem seguir-se à hipertermia. A hipoxemia com razão entre PaO₂ e oxigênio inspirado ≤200 e nenhuma evidência clínica de insuficiência cardíaca são características. Ventilação mecânica com pressão de platô limitada e baixo volume corrente é a única terapia que mostrou reduzir a mortalidade.
Superestimulação simpática e hipertensão estão envolvidas no sangramento cerebral e intracraniano da toxicidade por anfetaminas. Por sua alta sensibilidade à hemorragia intracerebral, os exames de tomografia computadorizada (TC) e ressonância nuclear magnética (RNM) são fundamentais no diagnóstico diferencial.
Náuseas e mal-estar são os primeiros achados, e podem ser observados quando a concentração plasmática de sódio cai para menos de 125-130 mmol/L (125-130 mEq/L).[88] Esses sintomas podem ser acompanhados de cefaleia, letargia e obnubilação. Se não tratado, pode causar convulsões, coma e parada respiratória. O tratamento com restrição de líquidos é adequado na maioria dos casos, sendo a solução salina hipertônica uma opção caso seja necessária uma intervenção urgente. Antagonistas do receptor da vasopressina são alternativas à restrição de líquidos e à solução salina hipertônica.
Pode causar sintomas neurológicos graves, como estado mental alterado, convulsão e coma. Eles são tratados com solução salina hipertônica, com monitoramento rigoroso para evitar a correção excessiva do sódio sérico.
Muito pouco relatada, supostamente causada pela ingestão de MDMA (ecstasy). Em geral, é autolimitada e manejada de forma expectante.[90]
Pode ocorrer após exposição crônica a anfetaminas. Caracteriza-se por dispneia e fadiga, e pode ser diagnosticada pela ecocardiografia transtorácica. Tratamento com diuréticos e redução da pós-carga é a norma. A interrupção da substância pode remitir uma cardiomiopatia precoce; caso contrário, essa complicação é permanente e causa de morbidade significativa em usuários de anfetaminas.[26][52][53][54][55][89]
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