Etiologia
Geralmente, a toxicidade da cocaína acontece durante o abuso recreativo. O risco de efeitos adversos aumenta com temperatura ambiente elevada, altas doses da droga e uso concomitante de outros agentes simpatomiméticos.[9] Dados de 2012 a 2021 sugerem que o uso concomitante de opioides sintéticos contribuiu substancialmente para o aumento das mortes relacionadas à cocaína.[8]
Mais raramente, pode ocorrer toxicidade não intencional em pessoas que transportem drogas em cavidades do corpo para contrabando (body packing) ou para evitar flagrante pela polícia (body stuffing).
Fisiopatologia
As mortes súbitas após toxicidade por cocaína provavelmente se devem a disritmias ou convulsões. A cocaína tem propriedades antidisrítmicas classe IC da classificação de Vaughan-Williams.[13][14] A arritmogênese pode ser em função da dose ou de uma malformação subjacente revelada pela cocaína.[15] Tais fatalidades geralmente ocorrem antes de se chegar ao atendimento médico, quando as concentrações séricas do composto de origem atingem seu pico. Uma exceção importante seria a ruptura de uma cápsula de droga em uma "mula" de tráfico hospitalizada.
A cocaína inibe a recaptação de noradrenalina (norepinefrina) e de dopamina.[16] No sistema nervoso central, a dopamina media a euforia e os efeitos psicoestimulantes associados ao uso da cocaína.[17] Perifericamente, um aumento nas catecolaminas causa taquicardia, aumento do inotropismo e vasoconstrição. Isquemia ou infarto do miocárdio durante toxicidade de cocaína podem ser causados por aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio, aumento da trombogênese e vasoconstrição.[18]
A hipertermia é a causa mais comum de mortalidade nos indivíduos que chegam ao hospital após toxicidade por cocaína. A hipertermia é causada por vasoconstrição periférica, agitação psicomotora e convulsões. A temperatura ambiente elevada foi diretamente relacionada a óbitos por cocaína na cidade de Nova York.[9]
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