Etiologia
Os adenomas tóxicos únicos são tumores monoclonais benignos que crescem e produzem hormônios tireoidianos, independentemente do hormônio estimulante da tireoide (TSH).[8][10][11] Eles aparecem após a ativação (ganho de função) das mutações das linhas germinativas nas células da tireoide. As mutações afetam mais comumente o receptor de TSH e menos comumente a subunidade alfa da proteína G estimulante.[8][12] Os fatores genéticos e ambientais (por exemplo, deficiência de iodo) e a heterogeneidade genética podem influenciar os clones que, por fim, se desenvolvem em nódulos autônomos.[13]
Em todo o mundo, a deficiência de iodo é o fator de risco epidemiológico mais estudado para o bócio.[14] Em indivíduos com nódulos autônomos, uma carga de iodo (por exemplo, proveniente do contraste radiográfico iodado, da amiodarona ou de uma alteração na dieta) também pode causar hipertireoidismo induzido por iodo (o fenômeno de Jod-Basedow).[15]
Fisiopatologia
O crescimento e a função das células da tireoide são normalmente estimulados pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), por meio do receptor de TSH.[8] A atividade do receptor de TSH é mediada pela subunidade alfa da proteína G estimulante.[13][16] No caso das células da tireoide, o efetor é a adenosina monofosfato cíclica (cAMP). Os níveis aumentados de cAMP provocam o crescimento e o funcionamento excessivo dos tireócitos, levando, por fim, ao hipertireoidismo.[11][17][18] Outros mecanismos, como as alterações na sinalização da proteína G, também podem estar envolvidos na evolução dos adenomas tireoidianos tóxicos.[19] O eutireoidismo evolui gradualmente para o hipertireoidismo subclínico e, finalmente, para o hipertireoidismo manifesto.[20]
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