Complicações
Dados de 2022 mostram que a sobrevivência até a alta hospitalar é de 9.3% para os pacientes com parada cardíaca extra-hospitalar, e de 21.2% para os pacientes com parada cardíaca intra-hospitalar.[2]
As considerações incluem a interrupção das medidas de ressuscitação e a consulta dos familiares. A American Heart Association recomenda que a doação de órgãos seja considerada em todos os pacientes ressuscitados que atendam aos critérios neurológicos para morte ou antes da suspensão planejada de terapias de suporte à vida.[54]
Lesão traumática devida à ressuscitação cardiopulmonar (RCP) que se manifesta como fraturas das costelas e/ou do esterno. Ocorre em aproximadamente um terço dos pacientes, mas a taxa de complicações graves resultantes é baixa.[125] Deve-se tomar cuidado ao avaliar outras sequelas, como o traumatismo penetrante nos órgãos internos.
A terapia é voltada à analgesia e à manutenção adequada do clearance da secreção.
A circulação comprometida priva o cérebro de nutrientes e oxigênio. O grau da lesão varia desde a morte cerebral até o estado vegetativo permanente, o coma e a recuperação.
O prognóstico é afetado pela duração da parada e pela RCP.[126] Estima-se que quase 50% dos sobreviventes após parada cardíaca súbita enfrentem algum grau de diminuição da disfunção neurológica.[127] Isso pode ocorrer por causa do aumento do consumo de oxigênio no cérebro, da geração e do acúmulo de radicais livres de oxigênio, da ativação da cascata inflamatória ou de um aumento na pressão intracraniana observado depois da parada cardíaca.[128]
A manutenção da estabilidade hemodinâmica é de extrema importância. O manejo direcionado da temperatura diminui a mortalidade e melhora o desfecho neurológico.[91]
Devido à perda da circulação esplênica durante a parada cardíaca, o fígado sofre uma lesão isquêmica hipóxica, propagada pela resposta inflamatória dos hepatócitos, das células de Kupffer e do endotélio.[129] Além disso, a restauração do oxigênio no fígado por meio da ressuscitação resulta em lesão por reperfusão pela geração de espécies reativas de oxigênio.[130] O grau do dano é proporcional à duração da circulação comprometida.
O manejo do fígado em choque é de suporte. Manter a estabilidade hemodinâmica e evitar novos danos ao fígado são as principais formas de base do tratamento.
A perda da circulação inicia o processo da lesão renal isquêmica.[131] Isso causa danos endoteliais, o que propaga ainda mais a lesão por mecanismos de regulação vascular comprometida, infiltração de mediadores inflamatórios e um estado pró-coagulante; isso é chamado de fase de "extensão" da NTA isquêmica.[132]
O manejo da NTA isquêmica é de suporte. Manter a estabilidade hemodinâmica, otimizar a volemia, evitar nefrotoxinas e uma potencial hemodiálise são os pilares da terapia.
O tempo mediano até a recorrência é de 20 semanas após o evento sentinela.[133] Em um estudo com 234 pacientes de parada cardíaca súbita decorrente da FV fora do âmbito hospitalar, quase 40% dos pacientes desenvolveram FV recorrente ou vieram a óbito.[133] O risco de morte entre os sobreviventes varia dependendo do que causou a parada cardíaca súbita, como um evento cardiovascular substancial.[134]
O tratamento da doença arterial coronariana subjacente, de distúrbios eletrolíticos ou de outras causas é fundamental para diminuir o risco de repetição da parada cardíaca. O uso criterioso dos cardioversores-desfibriladores implantáveis em pacientes selecionados é de suma importância.[7]
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