Etiologia
A parada cardíaca súbita é o termo usado para descrever o resultado de quatro arritmias cardíacas diferentes: taquicardia ventricular (TV), fibrilação ventricular (FV), atividade elétrica sem pulso (AESP) e assistolia. Cada um desses ritmos pode se apresentar em cenários clínicos diferentes, embora a TV e a FV sejam as causas mais comuns de parada cardíaca súbita.[9]
A parada cardíaca resulta de muitos processos patológicos; uma declaração de consenso do International Liaison Committee on Resuscitation recomenda a categorização em eventos com causas clínicas ou causas externas (afogamento, trauma, asfixia, eletrocussão e superdosagem de medicamentos).[10] Em um registro sueco de 70,846 paradas cardíacas fora do âmbito hospitalar (PCFH) de 1992 a 2014, 92% dos casos tiveram causas clínicas. O trauma foi a causa mais comum de etiologia não clínica (26%).[11]
No geral, as principais causas subjacentes de parada cardíaca são cardiopatia isquêmica (62.2%), doença cardiovascular não especificada (12.1%) e cardiomiopatia/disritmias (9.3%).[12] Entre os pacientes com PCFH que foram reanimados e hospitalizados de 2012 a 2016, a síndrome coronariana aguda e outras causas cardíacas representaram a maior proporção de casos. Entre os pacientes com parada cardíaca intra-hospitalar, a insuficiência respiratória foi a causa mais comum.[13] As causas de morte súbita cardíaca variam de acordo com a idade, com maior incidência de cardiomiopatias, disritmias, miocardites e anormalidades coronarianas nas pessoas mais jovens, e mais cardiopatias estruturais crônicas nos idosos.[7] Entre as pessoas com idade ≤18 anos, 39% das paradas cardíacas súbitas estão relacionadas a esportes.[14]
Frequentemente, as paradas cardíacas por TV e a FV ocorrem como resultado de uma cardiopatia isquêmica e de uma isquemia miocárdica aguda.[12] Elas também podem se manifestar no cenário de uma disfunção não isquêmica do ventrículo esquerdo, batimentos ventriculares prematuros (fenômeno R em T), intervalo QT prolongado secundário a medicamentos, anormalidades eletrolíticas, síndromes familiares de anormalidade de condução (distúrbios nos canais de íons cardíacos), outras cardiomiopatias e intoxicação por substâncias (por exemplo, cocaína).[15][16][17]
As causas mais comuns de AESP são isquemia/infarto do miocárdio, hipovolemia, hipóxia e embolia pulmonar.[18]
As outras possíveis causas de parada cardíaca, sendo que todas exigem tratamento de emergência, incluem hipóxia, hipovolemia, hipercalemia, excesso de íons de hidrogênio (acidose), hipotermia, hipo ou hiperglicemia, trauma, pneumotórax hipertensivo, choque obstrutivo (embolia pulmonar, infarto do miocárdio), toxinas e tamponamento cardíaco.[19]
Fisiopatologia
Em taquicardia ventricular (TV)/fibrilação ventricular (FV), a isquemia aguda do miocárdio resulta em alterações na concentração de muitos componentes do meio intracelular e extracelular (por exemplo, pH, eletrólitos e adenosina trifosfato). Essas alterações, por sua vez, produzem a base para a formação do impulso patogênico e a propagação da arritmia.[20] Em pacientes com áreas de fibrose do miocárdio, é provável que o mecanismo de arritmia seja um circuito repetitivo gerado por miofibrilas sobreviventes nas áreas da fibrose.[21] Estudos de cardiomiopatia dilatada não isquêmica têm mostrado que o mecanismo de arritmia não é repetitivo, mas mais provavelmente o início da TV/FV a partir de pós-despolarizações precoces ou tardias na condição de uma prolongada duração do potencial de ação que, por sua vez, decorre da função alterada dos vários canais de íons.[22]
Outra causa de TV/FV é a síndrome do QT longo (SQTL) congênita, um distúrbio de condução hereditária. Várias mutações nos canais de íons são observadas nos diferentes subtipos da doença, mas o resultado é a repolarização e despolarização desordenada, o que prolonga a duração do potencial da ação e, portanto, o intervalo QT.[23] Os eventos nesses pacientes frequentemente ocorrem em momentos de aumento da atividade simpática, embora os desencadeantes específicos variem em cada um dos subtipos mutacionais.[21] Os medicamentos envolvidos na SQTL adquirida também causam alterações nos canais de íons, ocasionando problemas de despolarização/repolarização, e podem revelar mutações silenciosas envolvidas na SQTL.[24] Os medicamentos responsáveis incluem antiarrítmicos classe IA (por exemplo, procainamida) e antiarrítmicos classe III (por exemplo, amiodarona), antibióticos macrolídeos, pentamidina, antimaláricos, antipsicóticos, trióxido de arsênio e metadona.[25]
A atividade elétrica sem pulso é definida pela presença de despolarização elétrica organizada do miocárdio sem contração apropriada do miocárdio e, portanto, com circulação inadequada. O mecanismo desse distúrbio é uma perda da força de contração apesar do estímulo elétrico normal, o que pode decorrer da diminuição pré-carga, do aumento pós-carga ou de alterações intrínsecas ao miocárdio (por exemplo, isquemia e alterações nas concentrações de íons) que prejudicam a inotropia.[26]
Classificação
Algoritmo de parada sem pulso com suporte avançado de vida em cardiologia[1]
A parada cardíaca é considerada uma dicotomia de:
Ritmos chocáveis (taquicardia ventricular sem pulso e fibrilação ventricular), e
Ritmos não chocáveis (atividade elétrica sem pulso e assistolia).
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