História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

comuns

presença de fatores de risco

Os principais fatores de risco são síndrome da neoplasia endócrina múltipla, síndrome de Von Hippel-Lindau, mutações dos genes da família succinato desidrogenase [SDH] subunidades B, C e D e neurofibromatose do tipo 1 na linhagem germinativa.

cefaleia

Variável em intensidade e duração; ocorre em até 90% dos pacientes sintomáticos.[49]

palpitações

Geralmente esporádicas e podem estar associadas à taquicardia. Ocorrem em 60% dos casos.

diaforese

É generalizada e ocorre em 60% a 70% dos pacientes.[49]

hipertensão

A hipertensão sustentada ou paroxística é o sinal mais comum, observado em 95% dos casos.[47]

A hipertensão paroxística ocorre em aproximadamente 45% dos casos e pode estar por trás da hipertensão sustentada.[47] Os paroxismos podem ser induzidos por vários fatores, inclusive exercícios, ansiedade, determinados alimentos, medicamentos, contraste intravenoso e cirurgia; no entanto, a maioria dos ataques é imprevisível.[47]

Feocromocitomas podem aparecer com emergências hipertensivas agudas que causam risco de vida (por exemplo, encefalopatia), e como consequências clínicas da hipertensão duradoura (por exemplo, retinopatia, proteinúria).[47]

retinopatia hipertensiva

Relacionada a hipertensão descontrolada.

palidez

Pode ser atribuída à intensa vasoconstrição mediada por alfa da vasculatura dérmica e, geralmente, é esporádica.

intolerância à glicose/diabetes mellitus

Não é incomum, pois a hipercatecolaminemia causa aumento da glicogenólise e inibe a secreção de insulina.[8] A intolerância à glicose e o diabetes podem se resolver após a remoção do tumor.[9]

Incomuns

história familiar de distúrbios endócrinos

É importante levantar qualquer história familiar de feocromocitomas, câncer medular da tireoide, crises hipertensivas, distúrbios hipercalcêmicos ou desenvolvimento de tumores endócrinos.

história prévia de feocromocitoma

Exigiria acompanhamento regular, pois o risco de recorrência pode ser alto, principalmente em casos de doenças hereditárias.

taquiarritmia e infarto do miocárdio

Estão relacionados à estimulação de catecolaminas dos receptores beta-adrenérgicos.

ataques de pânico ou "sensação de morte iminente"

Os pacientes podem relatar episódios de sintomas parecidos com ataque de pânico. Eles são frequentemente observados em feocromocitomas produtores de adrenalina.[13]

Outros fatores diagnósticos

comuns

hipotensão ortostática

Acredita-se que seja decorrente da contração de volume sanguíneo secundária à estimulação alfa-adrenérgica.

Incomuns

hipercalcemia

Pacientes com feocromocitomas relacionados à síndrome de neoplasia endócrina múltipla do tipo 2 também podem ter hiperparatireoidismo primário, que pode causar hipercalcemia.

Síndrome de Cushing

Pode desenvolver-se de forma secundária à produção ectópica de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou hormônio liberador de corticotrofina do feocromocitoma.[50][51]

diarreia

Uma diarreia secretora pode desenvolver-se de forma secundária à produção ectópica de peptídeo intestinal vasoativo em pacientes com feocromocitomas.[52]

febre

Os pacientes podem apresentar febre de origem desconhecida.[53]

papiledema

Secundária à hipertensão grave ou prolongada.

massas abdominais

Feocromocitomas e paragangliomas intra-abdominais não funcionais geralmente são grandes quando diagnosticados.

tremores

Relacionados à hiperatividade simpática causada pela alta produção de catecolaminas desses tumores.

Fatores de risco

Fortes

Neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)

O risco de feocromocitoma é de 50% em NEM2A e NEM2B, os dois subtipos de MEN2.[28]

Os tumores de NEM2 são frequentemente bilaterais. Aproximadamente 50% dos pacientes com NEM2A são assintomáticos no diagnóstico; apenas um terço apresenta hipertensão.[29]

NEM2, uma síndrome de câncer hereditária, surge a partir de várias mutações no proto-oncogene RET. Ambos os subtipos estão associados com um risco muito alto de câncer de tireoide medular (>95%); os indivíduos com NEM2A apresentam aumento do risco de hiperplasia ou adenoma da paratireoide.[30]

doença de Von Hippel-Lindau (VHL)

Nos pacientes com VHL, o risco vitalício é de 10% a 20%.[31][32]

Outras manifestações compreendem carcinoma das células renais e hemangioblastomas, na retina ou no SNC, bem como cistos renais e pancreáticos.[33]​ A doença de VHL é resultante de uma mutação das linhas germinativas do gene supressor de VHL.[34]

mutações dos genes da família succinato desidrogenase (SDH) subunidades B, C e D

Mutações da linha germinativa em genes de succinato desidrogenase (SDHB, SDHC, SDHD) são relatadas em aproximadamente 20% dos pacientes com diagnóstico de feocromocitoma ou paraganglioma (PPGL).[35][36]

Os portadores de mutações dos genes da família SDH B ou D têm maior probabilidade de terem doença maligna.[37]​ Mutações de SDH são comuns no paraganglioma de cabeça e pescoço.[38]

Fracos

neurofibromatose do tipo 1 (NF1)

O feocromocitoma foi relatado em 0.1% a 14.6% dos pacientes com NF1.[39][40][41]​​​​​

Análises retrospectivas sugerem que pacientes com NF1 podem ter feocromocitoma significativamente menor, e menos hipertensão, que outros pacientes tratados para feocromocitoma.[42]

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