Etiologia
A causa subjacente da doença de Ménière (DM) permanece desconhecida. Contudo, alguns autores acreditam que um agente etiológico específico pode ser identificado em até 55% dos casos.[13][14] Dentre esses agentes etiológicos encontram-se respostas alérgicas (especialmente a alimentos), sífilis congênita ou adquirida, doença de Lyme, hipotireoidismo, estenose do canal auditivo interno e trauma acústico ou físico.[13] As infecções virais e os mecanismos mediados imunologicamente que afetam a absorção da endolinfa também foram implicados.[15] Acredita-se que fatores hereditários influenciem o desenvolvimento da DM.[15] O melhor modelo pode ser o da herança multifatorial, causando má absorção endolinfática e, subsequentemente, hidropisia.[15]
Fisiopatologia
Especula-se que a hidropisia endolinfática possa ocorrer devido à produção excessiva ou à absorção deficiente da endolinfa. Isso pode ocorrer como resultado de um agente etiológico, ou de uma combinação dos agentes etiológicos propostos. Alguns estudos histopatológicos dos ossos temporais sugerem que, apesar da hidropisia endolinfática ser um marcador histológico para a doença de Ménière (DM), ela não é diretamente responsável pelos sintomas.[16] No entanto, estudos de 2010 demonstram, por meio de ressonância nuclear magnética, o papel central da hidropisia endolinfática na patologia da DM.[17]
Durante um ataque agudo, a pressão do fluido endolinfático excessivo causa a distensão e ruptura da membrana de Reissner. Isso resulta na liberação de endolinfa rica em potássio dentro do espaço perilinfático causando lesões nos elementos neurais e sensoriais da orelha interna, que se manifestam clinicamente como perda auditiva súbita, zumbido e vertigem. No período entre os ataques, a membrana de Reissner pode se religar, o balanço químico é restaurado e os sintomas desaparecem.[3] No entanto, alguns pesquisadores estão questionando essa teoria porque as rupturas de membrana foram descobertas post mortem em ossos temporais de pessoas sem história de vertigem.[16]
Mecanismos mediados imunologicamente têm sido implicados na fisiopatologia da DM há muito tempo. Esse fato tem sido suportado pela presença de níveis crescentes de imunocomplexos e de autoanticorpos para as estruturas da orelha interna em pacientes com a DM. Linfócitos e imunoglobulinas também foram encontrados no saco endolinfático.[18]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal