Etiologia
O agente etiológico responsável por romper a tolerância imunológica e iniciar o ataque autoimune contra as plaquetas permanece desconhecido. Influências genéticas e a alteração no sistema imunológico, principalmente por meio de anormalidades das células T autorreativas e gatilhos ambientais, podem contribuir para a evolução da doença.
Fisiopatologia
O processo fisiopatológico que causa a trombocitopenia na trombocitopenia imune (PTI) é complexo e ainda está sendo investigado, mas evidências atuais sugerem que ele envolve vários processos diferentes, incluindo aumento da destruição de plaquetas no baço por anticorpos antiplaquetas (principalmente direcionados contra GPIIb-IIIa), comprometimento/inibição da produção de plaquetas devido à supressão do desenvolvimento dos megacariócitos normais por autoanticorpos e destruição de plaquetas e megacariócitos mediada por células T na medula óssea.[10][11] Esses processos podem ser alvos apropriados para o tratamento.[12]
Classificação
Tipos de trombocitopenia imune (PTI)
1. Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) primária
2. PTI secundária:
vírus da imunodeficiência humana (HIV)
Hepatite C
Helicobacter pylori
Imunodeficiências
Distúrbios imunológicos/autoimunes (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Evans, síndrome antifosfolipídica e doença tireoidiana autoimune)
Distúrbios linfoproliferativos
Induzida por medicamentos
Exposição à vacina (muito raro).
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