Etiologia
A shigelose é causada pelo grupo de bactérias Shigella. Das 4 espécies nos EUA e no Reino Unido, a Shigella sonnei e a S flexneri são responsáveis pela maioria dos casos relatados.[3][5] Espécies de Shigella podem sobreviver na acidez gástrica e, por conseguinte, a infecção pode ser causada por apenas 10 a 100 organismos.[11] A transmissão por contato direto fecal-oral ocorre frequentemente porque os organismos não têm que se multiplicar a fim de alcançar uma maior dose de inoculação. A transmissão também ocorre por meio de água e alimentos contaminados. A S dysenteriae produz a toxina Shiga, que pode causar síndrome hemolítico-urêmica (SHU).[12] As outras espécies também produzem enterotoxinas, mas essas não estão associadas à doença grave.
Viajantes para países de renda baixa e média que contraem a shigelose podem estar infectados com os sorotipos que são mais resistentes a antibióticos em comparação com cepas adquiridas em áreas ricas em recursos. Isso muitas vezes causa surtos mais disseminados e prolongados.[13]
Fisiopatologia
A maioria dos estudos que descrevem a fisiopatologia está relacionada à Shigella flexneri. Uma vez no intestino delgado, os organismos Shigella multiplicam-se, e muitas bactérias chegam ao cólon. Eles entram na mucosa colônica por meio das células M (micropregas) pela indução de micropinocitose, onde a membrana celular da bactéria invagina-se em torno da bactéria, formando um vacúolo que é liberado para o citoplasma.[11][14][15] A bactéria é, então, capaz de romper o vacúolo, escapar para o citoplasma e multiplicar-se ainda mais. As bactérias usam a actina da célula hospedeira para se moverem pelo citoplasma. Uma vez no espaço intraepitelial, as bactérias são captadas pelos macrófagos. Em seguida, as bactérias induzem a apoptose dos macrófagos, espalhando-se e causando uma reação inflamatória devido às citocinas pró-inflamatórias liberadas. As citocinas atraem células natural killer (NK) e neutrófilos polimorfonucleares, que destroem as células epiteliais que revestem a mucosa intestinal, permitindo invasão direta pela Shigella. As bactérias Shigella emanando dos macrófagos em apoptose são capazes de invadir diretamente as células epiteliais adjacentes do lado basolateral e, depois, disseminarem-se para as células adjacentes. O resultado é a diarreia infecciosa com perda de água e de solutos, associada a cólicas abdominais, febre e perda de sangue e muco nas fezes.
Todas as espécies de Shigella produzem enterotoxinas. Elas são conhecidas por induzir a secreção de sal e água pela mucosa intestinal. O tipo 1 da S dysenteriae produz uma toxina potente, chamada de toxina Shiga, a qual está associada ao desenvolvimento da síndrome hemolítico-urêmica (SHU).[12] A Escherichia coli entero-hemorrágica (cepa O157) pode produzir toxinas similares à Shiga, a qual também pode causar SHU. A toxina shiga provoca danos às células endoteliais, que causam microangiopatia trombótica e hemólise. A SHU associada à S dysenteriae é frequentemente mais grave que aquela associada à E coli entero-hemorrágica (cepa O157), provavelmente, por conta da natureza enteroinvasiva da Shigella e porque a shigelose tende a ocorrer em áreas mais carentes, onde há uma maior população de risco de crianças desnutridas que têm comorbidades.
Classificação
Classificação por sorogrupo
Shigella dysenteriae (sorogrupo A)[4][5]
Comumente observado em países de renda baixa e média
Causa uma doença mais grave
Produz a toxina Shiga, que causa danos ao endotélio vascular e provoca a síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
15 sorotipos reconhecidos.
S Flexneri (sorogrupo B)[3][5]
Segunda causa mais comum dos casos de shigelose nos EUA
Semelhante à S dysenteriae por causar uma doença mais grave
8 sorotipos reconhecidos.
S boydii (sorogrupo C)[5]
Doença menos grave e semelhante à S sonnei
20 sorotipos reconhecidos.
Causa uma doença menos grave
A causa mais comum dos casos de shigelose no Reino Unido e nos EUA
1 sorotipo reconhecido.
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