Etiologia

Tanto nos movimentos periódicos dos membros no sono (MPMS) quanto no TMPM, a etiologia não está clara. Estudos de lesões, de imagens e laboratoriais mostram que pode existir uma origem subcortical para os MPMS, com a hiperexcitabilidade neuronal potencialmente surgindo de geradores medulares não sincronizados e uma inibição descendente pelos núcleos do tronco encefálico diminuída.[7][18][19][20][21][22]​​ A transmissão dopaminérgica diminuída também foi proposta, particularmente nos MPMS associados à síndrome das pernas inquietas e em conjunto com estados de níveis baixos de ferro.[23][24][25]​​ O TMPM pode estar associado com diabetes mellitus, tumores da medula espinhal, síndrome da apneia do sono, narcolepsia, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão essencial, lesão da medula espinhal, siringomielia, dependência alcoólica, doença de Parkinson, síndrome de Tourette, uremia ou anemia. O TMPM também pode estar relacionado à ingestão de medicamentos, incluindo lítio, antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos de recaptação de serotonina.

Fisiopatologia

Uma origem subcortical para os movimentos periódicos dos membros no sono (MPMS) é apoiada pela ausência de potenciais de eletroencefalograma cerebral no início dos movimentos dos membros detectados por eletromiografia (EMG) durante a polissonografia.[7][18][19][20][21][22]​ A análise por EMG dos MPMS sugere um padrão de propagação atribuível às vias proprioespinhais, com a atividade motora se iniciando em músculos, como o quadríceps femoral, antes de se disseminar para a outra perna e os músculos axiais.[7][18][19][20][21][22]​ MPMS foram relatados distalmente a transecções completas da medula espinhal, e são observados durante a indução de anestesia espinhal.[20] Essas observações induziram a sugestão de que MPMS são gerados na medula espinhal e surgem da ativação de diversos geradores medulares centrais não sincronizados.[20][22]​ Tem-se sugerido também que os MPMS podem ser modulados por influências supraespinhais descendentes, potencialmente surgindo do sistema reticular do tronco encefálico.[7][18][19][20][21][22]​ Essa hipótese recebeu algum apoio de estudos funcionais por RNM envolvendo regiões dopaminérgicas do tronco encefálico nos MPMS.[25] A hipoatividade dopaminérgica foi postulada como um mecanismo para MPMS associados à síndrome das pernas inquietas, com uma redução na transmissão dopaminérgica potencialmente exacerbada por baixos níveis de ferro.[23][24][25]​ O benefício sintomático proporcionado por opiáceos conduziu a teorias que postulam que os MPMS podem ser resultantes de um distúrbio no equilíbrio da absorção de dopamina-opiáceos aos neurotransmissores que medeiam as ações motoras e a percepção da dor.

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