Etiologia
A doença de Buerger foi inicialmente descrita por Leo Buerger em 1908 como "estranha endarterite e endoflebite com gangrena dos pés"; sua etiologia exata permanece obscura.[8] É provável que esteja relacionada a constituintes do tabaco e à predisposição genética, associada a respostas imunológicas, endoteliais e da coagulação. Um aumento do risco da doença de Buerger tem sido observado em pacientes de Bangladesh que fumam >20 'bidis' por dia (um cigarro de fabricação caseira constituído de tabaco de baixa qualidade e fumado sem filtros).[9] A arterite da Cannabis se assemelha à doença de Buerger e foi descrita em pessoas que fumam Cannabis.[10]
Sugeriu-se um agente infeccioso como causa da doença de Buerger, embora nenhum patógeno tenha sido identificado. Um estudo inicial relatou que 75% das pessoas com doença de Buerger apresentava infecções periodontais, e uma associação com bactérias periodontais, em especial a Porphyromonas gingivalis, foi sugerida.[11][12][13] Postula-se que um trombo de plaquetas contendo bactérias orais não se adere à parede vascular e se deposita distalmente como um êmbolo.
Sugeriu-se uma predisposição genética para a doença de Buerger devido à sua alta incidência em judeus asquenazes em comparação a judeus não asquenazes em Israel.[14] Acredita-se que o gene que codifica a proteína de resposta primária de diferenciação mieloide 88 (MyD88) possa, potencialmente, oferecer resistência à doença de Buerger em japoneses.[15]
A etiologia multifatorial da doença de Buerger envolve interações entre a suscetibilidade hereditária, a exposição ao tabaco e a resposta imunológica e coagulável.
Fisiopatologia
A doença de Buerger é uma vasculite que afeta as artérias braquial e crural. A doença avançada pode incluir o comprometimento das artérias subclávia e axilar. Sabe-se que afeta os vasos cerebrais, coronários, renais, gonadais e mesentéricos em um grau muito menor.
Na fase patológica aguda, observa-se a inflamação ativa das 3 camadas vasculares. Na fase patológica crônica, o trombo é organizado com revascularização das camadas média e adventícia. Um trombo hipercelular rico em linfócitos, fibroblastos e células gigantes preenche o lúmen vascular. A parede elástica interna permanece intacta, sem necrose da parede vascular, calcificação ou placas ateromatosas. Após a amputação do tecido cronicamente afetado de um dedo ou de um membro, frequentemente encontra-se o lúmen estreitado ou ocluso com espessamento fibroso da túnica íntima. A vasculite pode ser desencadeada pela hipersensibilidade a constituintes do tabaco. O comprometimento da vasodilatação dependente do endotélio foi identificada em pacientes com tromboangeíte obliterante, o que pode encorajar a formação de trombos.[16]
Foi sugerida uma resposta imune mediada por células para componentes do colágeno arterial. O HLA-DRA (cadeias alfa do antígeno leucocitário de histocompatibilidade) foi encontrado com mais frequência, e o HLA-DRW6 com menos frequência, em pacientes com doença de Buerger em comparação a não fumantes e a fumantes sem a doença de Buerger.[17]
Os níveis plasmáticos de calicreínas e cininase II (componentes do sistema cinina de proteínas do sangue) são mais elevados em pacientes com doença de Buerger que são fumantes ativos em comparação a pacientes sem doença de Buerger, fumantes ou não. Esses níveis de proteína foram significativamente maiores em pacientes com doença de Buerger que eram fumantes ativos do que naqueles que eram ex-fumantes. Isso pode indicar que a vasodilatação acontece em resposta às alterações vasculares, dando suporte à teoria da deposição do imunocomplexo devido à estimulação da nicotina.[18]
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