Etiologia
A etiologia da hiperglicemia de pacientes hospitalizados é multifatorial e envolve o aumento da concentração circulante de hormônios do estresse, além de possíveis efeitos deletérios nos sistemas vascular, hemodinâmico e imunológico.[9] Em alguns casos, a hiperglicemia pode resultar de terapia concomitante, como corticosteroides ou nutrição parenteral, e ocasionalmente enteral. A hiperglicemia está associada a um aumento do risco de complicações e mortalidade em pacientes com nutrição parenteral.[10]
A hipoglicemia, uma queda da glicose sanguínea abaixo de 3.9 mmol/L (70 mg/dL), é um efeito adverso conhecido da insulina e de outros medicamentos antidiabéticos, como as sulfonilureias. Além disso, os pacientes com aumento do risco de hipoglicemia incluem aqueles com ingestão alimentar reduzida ou interrupção da nutrição parenteral ou enteral, desnutrição, insuficiência hepática ou renal, insuficiência cardíaca, neoplasia maligna, infecção, sepse, idade avançada e comprometimento cognitivo.[1][3][4][11]
Fisiopatologia
A hiperglicemia em pacientes hospitalizados, com ou sem uma história pregressa de diabetes, é uma condição complexa, geralmente associada à resistência insulínica e deficiência de insulina. A resistência insulínica muitas vezes está relacionada a inflamação induzida por infecções ou hormônios do estresse e citocinas. Alguns desses mesmos fatores afetam a função das células beta e induzem a deficiência de insulina.
Tratamentos concomitantes muitas vezes exacerbam o problema. Corticoterapia que induz a resistência insulínica é um bom exemplo.[12] Além disso, a nutrição parenteral com uma alta carga de gordura causa o aumento dos ácidos graxos livres que, por sua vez, afetam o metabolismo da glicose.
A hiperglicemia tem várias consequências que podem afetar os desfechos clínicos de forma adversa. Isso inclui função alterada dos leucócitos, fluxo sanguíneo e reatividade, e estresse oxidativo.
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