Etiologia
Fisiopatologia
A absorção do líquido cefalorraquidiano (LCR) ocorre via granulações aracnoides e ao longo das bainhas da raiz nervosa, principalmente ao longo do nervo olfatório através da placa cribiforme.[11] Acredita-se que há resistência elevada ao fluxo de saída do LCR ao longo de uma ou mais dessas vias, mas anormalidades dessas vias de absorção em pacientes com HII ainda não foram comprovadas. Com o bloqueio da absorção do LCR, a pressão intracraniana precisa aumentar para que o LCR seja absorvido. Embora os edemas intersticiais e intracelulares tenham sido relatados em espécimes de biópsia cerebral, um estudo com métodos atuais de análise concluiu que as características histológicas do parênquima cerebral são normais, e os achados de estudos prévios são artefatos de preparação da lâmina.[12][13] Além disso, foram relatadas alterações da hemodinâmica cerebral, inclusive volume de sangue cerebral elevado e fluxo sanguíneo cerebral reduzido, mas sua significância não está clara.
A relação entre o papiledema e a perda da visão é complexa e geralmente decorre de uma isquemia intraneuronal relacionada à elevação da pressão do LCR transmitida ao longo da bainha do nervo óptico.[14] Com a perda de axônios, o papiledema pode regredir enquanto a visão se deteriora. Mais frequentemente, no entanto, quanto mais grave o papiledema, pior é a perda da visão. Isso é verdade para uma grande série de casos, mas, ocasionalmente, os pacientes têm papiledema acentuado e pouca perda da visão.[15]
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