Etiologia
Nos EUA, a maioria dos casos de babesiose é causada por Babesia microti. Menos comumente, outros tipos de Babesia (B duncani nos EUA; B divergens na Europa; e B venatorum na Europa e no Leste Asiático) também podem causar babesiose.[13] Infecções clínicas são mais comuns em pacientes asplênicos, naqueles com doença de Lyme concomitante ou anaplasmose granulocítica humana, pacientes com imunossupressão (em razão de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana [HIV] ou induzida por medicamento), ou pacientes idosos.
A infecção pode ocorrer por:
Picada de carrapato: na grande maioria dos pacientes, a infecção é transmitida através da picada de carrapatos Ixodes. Centers for Disease Control and Prevention: tick ID Opens in new windowA grande maioria dos casos nos EUA ocorre em pessoas que moram ou viajaram para áreas endêmicas para babesiose, incluindo regiões litorâneas do nordeste dos EUA e centro-oeste setentrional.[14][6] Residentes de áreas endêmicas podem ter taxas de soroprevalência de até 10%.[15] Aproximadamente um terço dos pacientes com evidência de babesiose se lembram de ter sido picados por carrapato.[5] Deste modo, uma história de picada de carrapato precedente é útil, mas uma história sem picada de carrapato precedente conhecida não deve ser usada para excluir a doença. Carrapatos presos à pele devem ser removidos imediatamente, pois quanto mais tempo eles permanecerem, maior será o risco de infecção.
Transfusão de sangue: a infecção também já foi transmitida por transfusão de sangue, uma via incomum de transmissão da doença, mas que está se desenvolvendo. A Food and Drug Administration dos EUA recomenda testes regionais para Babesia em amostras de doadores de sangue.[16] O risco de transmissão por meio da transfusão em áreas endêmicas foi estimado em 0.17% por unidade de concentrado de células.[17] Foram reportados mais de 70 casos de transmissão da doença associada à transfusão nos últimos 30 anos nos EUA, com a maioria dos casos ocorrendo nos últimos 10 anos. Muitos dos doadores e receptores não eram residentes de áreas endêmicas para babesiose, mas os doadores haviam viajado para áreas endêmicas nas semanas ou meses que antecederam a doação.[18] A maioria dos doadores é assintomática no momento da doação, e isso é comum para um doador único ou doação para infectar vários pacientes.[19] Isso ressalta o importante impacto da parasitemia assintomática prolongada em muitas pessoas infectadas.[20][21]
Transmissão vertical: foi relatada infecção congênita, com dados que sugerem que a infecção pode ocorrer por via transplacentária.[22]
Fisiopatologia
Parasitas de Babesia são depositados na derme dos humanos picados por um carrapato Ixodes durante as últimas horas de alimentação do carrapato, que pode durar de 48 a 72 horas, ou mais. Esses parasitas invadem os eritrócitos e se reproduzem assexuadamente dentro das células. O período de incubação para o desenvolvimento dos sintomas varia de 5 a 30 dias, mas pode chegar a 63 dias nos casos de transfusão sanguínea.[23] A hemólise ocorre quando os parasitas irrompem dos eritrócitos, e através da eritrofagocitose por macrófagos.[8] [24] Não está claro se o sequestro de eritrócitos infectados desempenha um papel na fisiopatologia, assim como ocorre na malária.
É provável que a eliminação dos parasitas dependa dos segmentos inato e adaptativo do sistema imunológico. A infecção por B microti em camundongos com depleção de células T causa uma parasitemia mais alta que naqueles com sistemas imunológicos intactos.[25] Além disso, estudos em camundongos indicam que as células T CD4+ são críticas para o controle e eliminação de organismos de Babesia. A produção de citocina interferona (IFN) gama, associada à ativação das células T CD4+ (células Th-1), é a chave para uma resposta imune bem-sucedida. Camundongos imunes à Babesia com depleção do gene IFN gama tornaram-se altamente suscetíveis ao novo teste de desafio com B microti, indicando que a IFN gama é importante para a imunidade protetora.[26] Além disso, parasitas B microti fixos, mortos, administrados em camundongos com um glucano adjuvante (que estimula a produção de granulócitos e macrófagos), controlaram a parasitemia de forma mais significativa que com parasitas fixos, mortos, administrados isoladamente.[27] Macrófagos e células Natural Killer desempenham um papel no controle da parasitemia e sobrevida em infecções com cepa WA-1, mas seu papel com B microti em humanos não é bem compreendido.[28]
Classificação
Classificação etiológica
Babesia microti
A espécie mais comum que causa a doença nos EUA; endêmica nas regiões litorâneas do nordeste e na região dos lagos do centro-oeste setentrional, transmitida por carrapato de veados. Casos isolados de babesiose humana causada por parasitas semelhantes a B microti foram relatados na Alemanha, Japão e Taiwan, e babésias descaracterizadas também foram detectadas em pacientes da África do Sul, Brasil, Índia e Egito.[2]
B divergens
A espécie mais comum que causa a doença na Europa, mas no geral foram reportados apenas 40 a 50 casos.
Uma babésia relacionada, embora muito distinta, B venatorum (EU1), foi implicada em casos semelhantes, embora geralmente mais leves, na Áustria, Itália e Alemanha.[3]
Nos EUA, parasitas semelhantes a B divergens (ou seja, MO-1) causaram a doença aguda em 3 pacientes asplênicos.
B duncani (CA-5, WA-1, CA-1)[4]
Constatou-se que outras espécies de Babesia foram responsáveis por casos esporádicos nos estados da Califórnia, Washington, Missouri e Kentucky.
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