Etiologia

A causa subjacente não é totalmente compreendida. Fatores que afetam a resposta inflamatória/imune ou causam disfunção vascular parecem ser importantes. A exposição ao clima mais importante é a luz solar, a qual afeta ambos.[10][11]

Há também evidências de que a barreira da pele está comprometida nas pessoas com rosácea.[11][12]

Um estudo com gêmeos constatou uma contribuição genética para a rosácea de 46%.[13]

Os fatores ou gatilhos que podem precipitar o início incluem:[1][13][14][15][16]

  • Exposição ao sol/ultravioleta

  • Tempo quente, frio ou ventoso

  • Umidade, aquecimento interno, banhos quentes, bebidas quentes

  • Exercício extenuante

  • Consumo de bebidas alcoólicas

  • Alimentos picantes

  • Estresse emocional

  • Alguns produtos de higiene e cuidados com a pele (por exemplo, aqueles que contêm mentol, cânfora ou lauril sulfato de sódio)

  • Alguns medicamentos

  • Condições clínicas que causam fogacho

  • Algumas frutas e legumes, ou certos produtos lácteos.

Parece haver uma resposta vasodilatadora exagerada ao aumento da temperatura, e a vermelhidão pode ser facilmente exacerbada por bebidas quentes ou banhos quentes.[10]

A inflamação geral pode ser induzida por medicamentos (por exemplo, amiodarona; corticosteroides nasais e, paradoxalmente, corticosteroides tópicos), alimentos condimentados ou microrganismos (por exemplo, Helicobacter pylori, ácaro demodex).[17][18][19]

Fisiopatologia

Permanecem lacunas no conhecimento científico subjacente à fisiopatologia da rosácea.[20] As vias que levam ao desenvolvimento da rosácea não são bem compreendidas.

Anormalidades na resposta imune

Os sintomas podem ser causados ou exacerbados pela desregulação das respostas imunes inatas.[10][21]

  • Foi relatado que a catelicidina LL-37 induz inflamação da pele através da ativação do inflamassoma NLRP3 in vitro e em camundongos.[22][23] O número de mastócitos está aumentado na derme dos pacientes com rosácea e foi demonstrado que eles desempenham um papel mediador importante da inflamação da pele iniciada por catelicidina em um modelo de camundongo.[24]

  • A expressão aumentada do receptor do tipo Toll 2 (TLR2) foi observada na epiderme de pacientes com rosácea, mas não em outros distúrbios inflamatórios da pele, como a dermatite atópica ou a psoríase.[23][25]

O sistema imunológico adaptativo também pode desempenhar um papel na rosácea.[26] Um estudo mostrou ativação da via T auxiliar (Th) 1/Th17 em pacientes com rosácea.[27]

Reações inflamatórias a microrganismos

Os microrganismos associados ao desenvolvimento da rosácea incluem Helicobacter pylori, Demodex folliculorum, Staphylococcus epidermidis e Chlamydia pneumoniae; no entanto, os estudos foram inconclusivos.[19][28][29][30]

Disfunção vascular

Episódios de rubor são muito comuns nas pessoas com rosácea, sugerindo que a hiper-reatividade vascular e o aumento do fluxo sanguíneo podem contribuir para a patogênese.[10] Estudos demonstraram um aumento mensurável no fluxo sanguíneo nas lesões da pele.[31][32]

Exposição à radiação ultravioleta

A exposição à luz ultravioleta (UV) pode causar inflamação, neoangiogênese, telangiectasia e fibrose.[11] A radiação ultravioleta pode ser a causa de anormalidades na resposta imune por meio de diversos mecanismos (por exemplo, ativação do receptor do tipo Toll 2 [TLR-2]; produção de espécies reativas de oxigênio; e a liberação de catelicidina LL-37 devido a danos nos ceratinócitos).[33][34]

Genética

Um estudo de coorte com gêmeos fraternos concluiu que a contribuição genética para a rosácea foi de 46%.[13] Um estudo de associação genômica ampla identificou dois polimorfismos de nucleotídeo único significativos (rs763035 e rs111314066) e três alelos de antígeno leucocitário humano (HLA) (HLA-DRB1*, HLA-DQB1* e HLA-DQA1*), consistentes com a importância da resposta inflamatória na patogênese da rosácea.[35] Um estudo tipo caso-controle revelou que o polimorfismo +405C/G do gene do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) aumentou o risco de rosácea.[36]

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