Etiologia
Qualquer doença grave pode evoluir para hipoperfusão global e choque. As causas mais comuns de choque são agrupadas de acordo com seu mecanismo patológico:
Cardiogênico (disfunção da bomba): isso pode ocorrer após infarto do miocárdio, por causa de cardiomiopatia, anormalidades valvares ou arritmias.[3][15]
Hipovolêmico (perda de volume intravascular): devido a hemorragia (trauma, gastrointestinal), perdas para o terceiro espaço, queimaduras, estresse térmico ou perdas gastrointestinais.[19][20]
Distributivo (falha de vasorregulação): sepse, anafilaxia, intoxicação, lesão no tronco encefálico ou doença espinhal (neurogênica) ou endócrina (adrenal, hipotireoide ou hipopituitarismo).
Choque obstrutivo (barreiras ao fluxo ou enchimento cardíaco): uma embolia pulmonar pode restringir o fluxo sanguíneo pulmonar; o tamponamento cardíaco e o pneumotórax hipertensivo causam restrição de enchimento cardíaco.
Fisiopatologia
A hipoperfusão é a falta de fornecimento de oxigênio adequado no nível celular por causa da diminuição do fluxo sanguíneo e do fornecimento de oxigênio, ou do aumento da demanda de oxigênio pelo tecido, sem um aumento homeostático no fluxo sanguíneo para fornecer o oxigênio necessário ao tecido do órgão. Quando o suprimento de sangue não consegue atender à demanda, ocorre a hipoperfusão. O baixo fornecimento de oxigênio decorrente de hipofluxo sanguíneo ou a baixa saturação de oxigênio prejudica as funções metabólicas básicas das células e dos órgãos.
A hipoperfusão desencadeia uma resposta sistêmica de estresse, incluindo taquicardia e vasoconstrição periférica. Uma vez que os mecanismos de compensação fisiológica ficam sobrecarregados, observa-se uma disfunção dos órgãos, seguida por insuficiência dos órgãos, danos irreversíveis aos órgãos e morte.
No choque séptico, a vasodilatação periférica patológica causada pelo estado séptico pode provocar uma perda relativa de pressão de perfusão devida à perda de resistência vascular sistêmica (regulação vascular). Isso provoca isquemia coronariana secundária e disfunção cardíaca. O comprometimento cardíaco e vascular resultante pode contribuir para a evolução do choque.
No choque cardiogênico, a hipoperfusão do tecido resultante da perda de débito cardíaco induz à inflamação do tecido (celular).[21] O choque pode se autoperpetuar pela indução de resposta de choque adicional em nível celular, como citocinas tóxicas para células, o que resulta em síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
A hipotensão arterial é uma medida indireta e imprecisa da perfusão. Isso é ilustrado pela diminuição do fornecimento de oxigênio celular na crise hipertensiva, onde a resistência arterial alta na verdade reduz o débito cardíaco e a perfusão. A hipóxia tecidual pode ocorrer sem hipotensão arterial.[1]
Classificação
Mecanismo patológico
O choque é mais comumente classificado pela causa.
Cardiogênico (disfunção da bomba): pode ocorrer após infarto do miocárdio, por causa de cardiomiopatia, arritmia ou patologia da valva cardíaca.[4]
Hipovolêmico (perda de volume intravascular): por causa de hemorragia, desidratação, perdas para o terceiro espaço ou gastrointestinais.
Distributivo (falha de vasorregulação): resulta em queda na resistência vascular sistêmica com vasodilatação e, de forma clássica, periferias quentes, como ocorre na sepse e na anafilaxia.
Obstrutivo (barreiras ao fluxo ou enchimento cardíaco): uma embolia pulmonar pode restringir o fluxo; o tamponamento cardíaco e o pneumotórax hipertensivo causam restrição de enchimento cardíaco.
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