ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

რისკ-ფაქტორების არსებობა

ძირითადი რისკფაქტორებია SCID-ის ოჯახური ანმნეზი, ჩვილთა სიკვდილობა, სისხლით მონათესავე პირთა კავშირი ან მაღალი ინციდენტობის მქონე მოსახლეობა, მაგალითად, ათაბასკურად მოლაპარაკე ინდიელები.

განმეორებითი და უჩვეულოდ მძიმე ინფექციები

SCID-ის მქონე პაციენტებს ცხოვრების ადრეულ სტადიაზევე ხშირად უვითარდებათ განმეორებადი და მძიმე ბაქტერიული, ვირუსული და სოკოვანი ინფექციბი.

ოპორტუნისტული ინფექციები, როგორიცაა Pneumocystis jirovecii, მიანიშნებს კლინიცისტს შესაძლო SCID-ზე.[8][23]

რესპირატორულ-სინციტიური ვირუსით (RSV), ადენოვირუსით, ეპშტეინ-ბარის ვირუსით (EBV), ციტომეგალოვირუსითა (CMV) და პარაინფლუენზათი გამოწვეული სერიოზული ინფექციები შეიძლება დაკავშირებული იყოს SCID-თან.[8][23]

შეიძლება გამოხატული იყოს მიმდინარე ინფექციის დამახასიათებელი ნიშნები, როგორიცაა ტაქიპნოე, ხიხინი, სტომატიტი და კანისა და ფრჩხილების სოკოვანი ინფექციები. SCID-ის დროს ხშირია მძიმე და რთულად სამკურნალო სტომატიტი.[31]

ქრონიკული დიარეა

ხშირად ვითარდება SCID-ის მქონე პაციენტებში პერისტენტული ვირუსული გასტროენტერიტის ფონზე. ხშირი გამომწვევი ვირუსებია ადენოვირუსი, ციტომეგალოვირუსი და როტავირუსი.[31] როტავირუსის ცოცხალი ვაქცინა უკუნაჩვენებია საეჭვო ან დადასტურებული SCID-ის მქონე პაციენტებში.

ზრდაში ჩამორჩენა

SCID-ის მქონე ჩვილები დაბადებიდან რამდენიმე თვის განმავლობაში შეიძლება ნორმალური ტემპით იზრდებოდნენ. თუმცა, ქრონიკულ დიარეასთან ერთად, ინფექიების მაღალი სიხშირე წონის მატებისა და ზრდის შეფერხებას განაპირბებს, როგორც წესი 6 თვემდე.[23][31]

განუვითარებელი ლიმფური ქსოვილი

შეიძლება აღინიშნებოდეს განუვითარებელი ნუშისებრი ჯირკვლები და ლიმფური კვანძები, თუმცა ჩვილობის პერიოდში რთული შესამჩნევია.[15]

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

იშვიათი

გამონაყარი

ჰიპომორფული SCID-ის დროს პაციენტებს დიფუზური ერითროდერმული გამონაყარი უვითარდებათ სიცოცხლის პირველივე თვეს.[34]

კანის მსგავსი ნიშნები (ჰეპატოსპლენომეგალიასა და ეოზინოფილიასთან ერთად) გვხვდება SCID-ის მქონე ჩვილებში დედის T-უჯრედების საშვილოსნოში განვითარებული მიხორცებით ("ტრანსპლანტანტი მასპინძლის წინააღმდეგ" დაავადების ნიშანი) და დაუსხივებელი სისხლის პროდუქტებით ტრანსფუზიის დროს.[31]

კანზე ერითროდერმის ან გამონაყარის არსებობა ასევე მიუთითებს ომენის სინდრომთან დიფერენცირების საჭიროებაზე, რომელიც მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტის გამომწვევ რამდენიმე გენეტიკურ დეფექტთან არის დაკავშირებული.[4]

პირის ღრუს ან გენიტალური წყლულები

Artemis/დნმ ჯაჭვური კავშირის შემაკეთებელი 1C (DCLRE1C) გენის მუტაციის მქონე პაციენტებს შეიძლება პირის ღრუს ან გენიტალური წყლულები განუვითარდეთ.[32]

მიკროცეფალია

დნმ ლიგაზა IV ნაკლებობის მქონე პაციენტებს შეიძლება მიკროცეფალია განუვითარდეთ.[33]

ძვალსახსროვანი სისტემის პათოლოგიები

ადენოზინ დეამინაზას ნაკლებობის მქონე პაციენტებს შეიძლება ძვალსახსროვანი სისტემის პათოლოგიები განუვითარდეთ.[23]

სიბრმავე

ადენოზინ დეამინაზას ნაკლებობის მქონე პაციენტები შეიძლება დაბრმავდნენ.[23]

დისტონია

ადენოზინ დეამინაზას ნაკლებობის მქონე პაციენტებს შეიძლება დისტონია განუვითარდეთ.[23]

დასხივებისადმი მგრძნობელობა

პაციენტებს დნმ ჯვარედინი რეპარაციული 1C (DCLRE1C) SCID, დნმ ლიგაზა IV ნაკლებობით ან Cernunnos/XLF ნაკლებობით შეიძლება ჰქონდეთ დასხივებისადმი მგრძნობელობა.[35][36][37]

რისკფაქტორები

ძლიერი

SCID-ის ოჯახური ანამნეზი

მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტი წარმოადგენს თანდაყოლილი გენეტიკური ანომალიების ჯგუფს. მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტის ფორმების უმეტესობა იმეორებს აუტოსომურ-რეცესიული მემკვიდრეობითობის კანონზომიერებას; თუმცა, მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტის ყველაზე ხშირი ფორმა (X-შეკავშირებული მძიმე კომბინირებული იმუნოდეფიციტი) სისხლით ნათესაობის დაბალი პროპორიცის მქონე პოპულაციაში მიჰყვება X-შეკავშირებული რეცესიული მემკვიდრეობითობის კანონზომიერებას.

SCID-ის ოჯახური ანამნეზი აფრთხილებს ექიმს შესაძლო SCID-ის შესახებ.

ჩვილთა სიკვდილობის ოჯახური ანამნეზი

ინფექციების შედეგად 2 წლამდე დედმამიშვილების სიკვდილობის ანამნეზის არსებობისას, აუცილებელია ექიმმა აიღოს ეჭვი SCID-ის ან სხვა იმუნოდეფიციდური დაავადების არსებობაზე. ეს განსაკუთრებით აქტუალურია, თუ მშობლები სისხლით ნათესავები არიან.

თუ აღინიშნება მამრობითი სქესის ჩვილთა სიკვდილობის ოჯახური ანამნეზი, X-თან შეჭიდული SCID ხდება საეჭვო.

ათაბასკურად მოლაპარაკე ინდიელი მოსახლეობა

აუტოსომურ-რეცესიული SCID-ის სიხშირე, რომელიც გამოწვეულია Artemis/დნმ ჯვარედინი რეპარაციული 1C (DCLRE1C) გენის მუტაციით, მაღალია ათაბასკურად მოლაპარაკე ინდიელ მოსახლეობაში (დაახლოებით 52 შემთხვევა 100 000 ცოცხლადშობილზე).[15]

სისხლით მონათესავე პირთა ურთიერთობა

სისხლით ნათესაობის ანამნეზი ზრდის გენეტიკური დაავადების ალბათობას აუტოსომურ-რეცესიული მემკვიდერობითობით (SCID-ის ყველა ფორმა, გარდა X-შეკავშირებული SCID-ისა).

აუტოსომურ რეცესიული SCID-ის სიხშირე უფრო მაღალია ისეთ პოპულაციებში, რომლებშიც მაღალია მშობლების სისხლით ნათესაობის მაჩვენებლები.[12][13][14] საუდის არაბეთში დაფიქსირებული SCID-ის სიხშირემ შეადგინა 1 შემთხვევა 2 906 ცოცხლადშობილზე.[14]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას