ეტიოლოგია
რაბდომიოლიზი კუნთოვანი ბოჭკოების დესტრუქციის გამომწვევი სხვადასხვა დაავადების შედეგია. გამომწვევი პროცესი შეიძლება იყოს ტრავმული ან სამედიცინო.
ტრავმა (მათ შორის გადატვირთვა) იწვევს კუნთის პირდაპირ დაზიანებას. სისხლძარღვების დაზიანებების ან კუნთის იშემიის მქონე პაციენტებში, შემდგომი რეპერფუზიით, არსებობს რაბდომიოლიზის მომატებული რისკი.[2]
არსებობს რამდენიმე სამედიცინო მიზეზი. ესენია: კუნთის ფერმენტების დეფექტის იშვიათი დაავადებები, გულყრები, ინფექციები, მეტაბოლური დარღვევები, ჰიპოქსიური დაავადებები, ტემპერატურაზე დამოკიდებული დარღვევები და ზოგიერთი იმუნოლოგიური დაავადება.
ნებისმიერი მდგომარეობა, რომელიც მიოციტების შინაგან ან გარეგან დაზიანებას იწვევს, რის შედეგადაც უჯრედშიდა ნივთიერებები სისხლში გადადის და იწვევს შემდგომ გართულებებს. შემთხვევათა მცირე ნაწილი კვალიფიცირდება როგორც იდიოპათური. აღნიშნული შემთხვევები სავარაუდოდ გამოწვეულია ჯერ კიდევ უცნობი მემკვიდრული დეფექტებით ან უცნობი მეტაბოლური მიზეზებით.[1]
წამლისმიერი რაბდომიოლიზი
რაბდომიოლიზი შეიძლება გამოიწვიოს დანიშნულმა მედიკამენტებმა, ნარკოტიკებმა და კვებითმა დანამატებმა:[5][6][7][8][9][10][11][12][13][14]
კოკაინი, ამფეტამინები და ფენციკლიდინი შეიძლება გახდეს კუნთოვანი ჰიპერდინამიის მიზეზი.
ნარკოტიკები და ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესანტები (ბარბიტურატები, სედატიურ-ჰიპნოზური საშუალებები) შეიძლება იწვევდნენ ქსოვილის ჰიპოპერფუზიას და გახანგრძლივებულ იმობილიზაციას, ასევე კიდურის კომპრესიას.
სალიცილატების ტოქსიკური ეფექტით ხდება ჟანგვითი ფოსფორილირების გათიშვა, რაც აინჰიბირებს ადენოზინ ტრიფოსფატის (ATP) წარმოქმნას.
შარდმდენების ფონზე შესაძლებელია კალიუმის აქტიური კარგვა და რაბდომიოლიზის განვითარება.
სტატინებით მკურნალობისას (ქოლესტეროლის კონტროლის მიზნით) რაბდომიოლიზი მნიშვნელოვანი არასასურველი ეფექტია.[8][9] ამჟამად მსოფლიოში ლიცენზირებული სტატინები მოიცავს, მაგრამ არ შემოიფარგლება შემდეგი პრეპარატებით: როზუვასტატინი, ატორვასტატინი, სიმვასტატინი, პრავასტატინი, ფლუვასტატინი და ლოვასტატინი. კიდევ ერთი სტატინი, ცერივასტატინი, ბაზრიდან ამოიღო ფარმაცევტულმა მწარმოებელმა 2001 წელს, მას შემდეგ რაც დაადგინა, რომ ის დაკავშირებულია რაბდომიოლიზთან ასოცირებულ დაახლოებით 100 სიკვდილის შემთხვევასთან.[15] მექანიზმი მკაფიოდ არ არის განსაზღვრული. სტატინებს და სხვა მედიკამენტებს (მაგ., დაპტომიცინს) შეიძლება ჰქონდეთ სინერგიული ეფექტი კუნთების დაშლაზე.[16]
ანტიფსიქოზური პრეპარატების მიღება რაბდომიოლიზის რისკ-ფაქტორს წარმოადგენს. მისი შემთხვევები დაფიქსირდა როგორც ნეიროლეპტიკური ავთვისებიანი სინდრომის არსებობის, ისევე მისი არარსებობის შემთხვევებში.[13][14]
გარკვეულმა ანტიდეპრესანტებმა (ვენლაფაქსინი, ესკიტალოპრამი, სერტრალინი) სხვა მედიკამენტებთან, მათ შორის ანტირეტროვირუსულ პრეპარატებთან (ტენოფოვირი) ან ანტიბიოტიკებთან (დაპტომიცინი), ასევე ალკოჰოლთან კომბინაციაში შეიძლება სინერგიული ეფექტი მოახდინონ კუნთების დესტრუქციაზე და გამოიწვიონ რაბდომიოლიზი.
დიპეპტიდილ პეპტიდაზა 4-ის (DPP-4) ინჰიბიტორებმა (მაგ. სიტაგლიპტინმა) სტატინებთან ერთად გამოყენებისას შეიძლება გამოიწვიონ მიოპათია და რაბდომიოლიზი.
წონის კლებამ ან საკვებმა დანამატებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიონ რაბდომიოლიზი, სავარაუდოდ მეტაბოლური სტრესის გამო.
პოლიპრაგმაზიის ზრდასთან ერთად განსაკუთრებული ყურადღება უნდა დაეთმოს წამლების შესაძლო ურთიერთქმედებას. მაგალითად, ფიბრატების გამოყენება სტატინებთან ერთად ზრდის რაბდომიოლიზის რისკს.[17][18] ამის მსგავსად, რაბდომიოლიზის მასტიმულირებელი მედიკამენტების გამოყენებამ არადიაგნოსტირებული ენდოკრინული (მაგ. ჰიპოთირეოზი) და მეტაბოლური დარღვევების დროს (მაგ. ჰიპოკალემია, ჰიპოფოსფატემია) შეიძლება გამოიწვიოს რაბდომიოლიზი.
ტოქსინები და შხამები
ტოქსინები, როგორიცაა ციანიდი, ვერცხლისწყალი, სპილენძი, ნახშირჟანგი და ტოლუენი, არღვევენ ATP მოხმარების ან სინთეზის პროცესებს უჯრედულ დონეზე, რაც შემდგომში აზიანებს კუნთს.[5][6]
ტოქსინით გამოწვეული რაბდომიოლიზი დაფიქსირებულა ფუტკრის, რვაფეხას ან გველის ნაკბენის შემდეგ.[5][6]
პათოფიზიოლოგია
კუნთოვანი უჯრედის მემბრანას ეწოდება სარკოლემა. იგი შეიცავს მიოფიბრილებს მატრიცაში, რომელსაც სარკოპლაზმა ეწოდება. მიუხედავად იმისა, რომ რაბდომიოლიზს მრავალი შესაძლო მიზეზი აქვს, საბოლოო გზა არის სარკოლემის დაზიანება და უჯრედშიდა ნივთიერებების გამოსვლა (მათ შორის მიოგლობინის, კრეატინ კინაზას, კალიუმის, მაგნიუმის, ფოსფორის და შარდმჟავას). უჯრედის მთლიანობა და ფუნქცია დამოკიდებულია უჯრედს შიგნით ნატრიუმისა და კალციუმის დაბალი კონცენტრაციის შენარჩუნებაზე, რასაც კათიონების მიმოცვლის ადენოზინ ტრიფოსფატაზაზე დამოკიდებული მექანიზმი არეგულირებს.[1][5] პირდაპირი ფიზიკური დაზიანება, როგორიცაა ტრავმა ან ტოქსიკური დაზიანება იწვევს იონური ჰემოსტაზის დარღვევას სარკოლემაში, რაც გამოიხატება უჯრედის შეშუპებითა და შემდგომი ლიზისით. იმის გამო, რომ ჰომეოსტაზი ასევე დამოკიდებულია ადენოზინტრიფოსფატზე (ATP), ნებისმიერი პროცესი, რომელიც აფერხებს მის გამომუშავებას ჩონჩხის კუნთების მიერ, იწვევს მიოციტების განადგურებას და ნებისმიერმა მდგომარეობამ, სადაც ჩონჩხის კუნთების ენერგეტიკული მოთხოვნილება აღემატება არსებულ ადენოზინტრიფოსფატზე, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს რაბდომიოლიზი.[2][5]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას