Etiología
Los abscesos cerebrales pueden ser una consecuencia de infecciones por organismos bacterianos, fúngicos o parasitarios, con diferentes factores de riesgo para cada agente. Las bacterias pueden entrar en el cerebro por diseminación contigua desde un foco de infección parameníngeo (p. ej., senos paranasales, oído medio), o por diseminación hematógena (p. ej., endocarditis).[5]
Cualquier microorganismo patógeno para los humanos es potencialmente capaz de causar abscesos cerebrales, y la siguiente lista no debe considerarse completa. Los abscesos bacterianos pueden ser polimicrobianos. Además un 10% o más de los abscesos son criptogénicos; se presume que la mayoría de estos son de origen bacteriano.[3] Los microorganismos causales de los abscesos cerebrales pueden incluir:
Bacteriana
Streptococcus pyogenes, S milleri, otras especies estreptocócicas, Staphylococcus aureus, Bacteroides fragilis, especies de Citrobacter, especies de Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, Neisseria meningitidis, Serratia marcescens, especies de Actinomyces, Nocardia asteroides, Mycobacterium tuberculosis, especies de Mycoplasma, Eikenella corrodens, especies de Prevotella.
Fúngica
Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans.
Parasitaria
Toxoplasma gondii, especies de Trypanosoma, Echinococcus granulosus, Entamoeba histolytica, Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: IRM con contraste de paciente con absceso cerebralDe la colección de Walter Hall, SUNY Upstate Medical University [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Resonancia magnética cerebral antes del tratamiento (imagen de la izquierda) y 18 meses después del tratamiento antirretroviral (TAR) y el tratamiento antitoxoplasmosis (imagen de la derecha)Aldeen T, Lunn M. Solitary ring enhancing brain lesion in a patient with AIDS. BMJ Case Reports 2009; doi:10.1136 [Citation ends].
Fisiopatología
El absceso cerebral generalmente se origina en la sustancia blanca isquémica adyacente a la corteza, donde el aumento de la densidad vascular puede facilitar el depósito de colágeno y la formación de cápsulas.[3] Los abscesos cerebrales avanzan a través de etapas relativamente bien definidas.[6]
Cerebritis temprana: dura aproximadamente 3 días y se caracteriza por inflamación local, necrosis tisular, infiltrado neutrofílico, y activación de la microglía y los astrocitos.
Cerebritis tardía: ocurre en los días 4 a 9 y se representa mediante el aumento de la organización, donde se observa infiltración linfocítica y microglial.
Formación de absceso directo: se presenta después del día 10 y se caracteriza por la encapsulación y la colección supurativa.
La entrada de organismos en el cerebro puede producirse por extensión directa o por propagación hematógena. La propagación hematógena es la ruta más común en casos de múltiples abscesos y de abscesos que surgen como consecuencia de la unión de la sustancia gris y blanca. El aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica se presenta a lo largo de las etapas del desarrollo del absceso y se observa mediante el hallazgo radiológico de realce por contraste. Permite una mayor penetración de los antibióticos y causa el realce anular del absceso en las exploraciones.
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