Etiología
La mayoría de las ingestiones de sustancias tóxicas en niños pequeños (<6 años de edad) no son intencionales. Los niños exploran su entorno a través de la experimentación e imitan las acciones de otras personas, entre ellas, el hecho de tomar medicamentos. Tienen una capacidad reducida para distinguir entre medicamentos o sustancias químicas de uso doméstico potencialmente peligrosos y las bebidas, comidas o golosinas, por lo que pueden ingerir estas sustancias si están a su alcance. Los niños también pueden ingerir setas, bayas o plantas del hogar tóxicas. La pica es un trastorno médico en el cual los niños desarrollan un apetito por sustancias no nutritivas, lo que aumenta el riesgo de ingestión de sustancias tóxicas.
Generalmente, la ingestión intencional se produce en niños mayores. Por lo general, la ingestión no es más que un pedido de ayuda y muy pocas veces los niños tienen la intención de suicidarse. Generalmente, aunque no siempre, los niños informan los hechos a un amigo o a un familiar. En casos poco frecuentes, puede haber antecedentes de enfermedad mental o depresión con ideas de suicidio, en cuyo caso la ingestión es un intento genuino de suicidio. Lo más probable es que la sustancia sea un medicamento que se encuentra en la casa o que se pueda comprar fácilmente sin prescripción médica. También se puede ingerir una sustancia química de fácil acceso que se encuentre en el garaje, el ático o una tienda. Las niñas son más propensas a considerar la autoagresión que los niños.[11]
La ingestión intencional también puede ocurrir en un intento por drogarse. Esto generalmente ocurre en niños mayores y adolescentes que tienen una presión social significativa. El etanol sigue siendo uno de los compuestos que se ingieren con más frecuencia para uso recreativo. Entre otras sustancias, se incluyen el dextrometorfano y la difenhidramina (que se encuentran en los preparados para la tos y los resfriados), el metilfenidato y las anfetaminas, la inhalación de disolventes orgánicos o gases asfixiantes, las benzodiazepinas (como el alprazolam) y los opioides (como la hidrocodona y la oxicodona).
Fisiopatología
Una vez que se ha ingerido una toxina, la sustancia debe circular por el tracto gastrointestinal (GI) y absorberse, ya sea en el estómago (etanol) o en el intestino delgado (la mayoría de las otras sustancias). Los ácidos fuertes y los álcalis pueden causar lesiones en la boca, la faringe y el esófago, así como otras secciones más distales del tracto GI. La mayoría de las sustancias se absorben de forma rápida, pero algunas toxinas retardan su propia absorción (p. ej., los opioides, salicilatos, antagonistas del calcio de liberación sostenida y agentes antimuscarínicos como la difenhidramina), y otras tienen absorción retardada debido a su formulación (p. ej., las sustancias de liberación sostenida). Algunas sustancias se inhalan.
La naturaleza y la magnitud de la toxicidad dependen de la sustancia o las sustancias consumidas.
Paracetamol: la sobredosis de este fármaco produce el incremento de las cantidades del metabolito intermediario tóxico N-acetil-para-benzoquinona imina (NAPQI), lo que causa que se supere el nivel que el hígado puede desintoxicar. El metabolito NAPQI causa toxicidad mitocondrial y la muerte de los hepatocitos, lo que conduce a una insuficiencia hepática potencialmente mortal.[12]
Ibuprofeno: como antiinflamatorio no esteroideo (AINE), la toxicidad se produce a través de la inhibición de la ciclooxigenasa y la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. La mayoría de las sobredosis son asintomáticas o tienen síntomas leves. Sin embargo, con dosis altas, es posible que se presenten síntomas gastrointestinales (como dolor abdominal, náuseas, vómitos y sangrado) e insuficiencia renal aguda. Los síntomas del sistema nervioso central (SNC) se pueden observar en una sobredosis e incluyen un nivel de conciencia disminuido. También se han notificado convulsiones generalizadas y apnea.[13]
Salicilatos: la toxicidad produce irritación local del tracto gastrointestinal, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, estimulación directa del centro respiratorio ubicado en el tallo cerebral, estimulación del metabolismo, alteración del mecanismo de carbohidratos y lípidos y alteración de la hemostasia. El incremento de la frecuencia respiratoria produce alcalosis respiratoria, pero esta se ve anulada por los las alteraciones del metabolismo, que producen una acidosis metabólica causada por la acumulación de ácidos orgánicos.[14]
Opioides: sus efectos tóxicos están mediados por la estimulación de receptores mu y kappa en el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico. La estimulación del receptor mu produce analgesia, euforia, depresión respiratoria y miosis. La estimulación del receptor kappa produce analgesia, miosis, depresión respiratoria y sedación.[15]
Simpaticomiméticos (agonistas alfa, agonistas beta, anfetaminas/psicoestimulantes, inhibidores de la monoaminooxidasa [IMAO]): estos fármacos producen la activación del sistema nervioso simpático mediante la estimulación directa de adrenorreceptores alfa o beta, la liberación indirecta de noradrenalina (norepinefrina) presináptica, la prevención de la captación presináptica de la noradrenalina (norepinefrina) o la inhibición del metabolismo de la noradrenalina (norepinefrina). La toxicidad produce una activación excesiva del sistema nervioso simpático que conduce a broncoespasmo, hipertermia, hipertensión extrema, arritmias cardíacas o isquemia, convulsiones, accidentes cerebrovasculares o hemorragias intracraneales. Algunos simpaticomiméticos tienen múltiples mecanismos de acción. Esto puede variar con la dosis. Por ejemplo, la fenilefrina, un componente de algunos medicamentos descongestionantes de venta libre, ejerce sus efectos principalmente como un agonista alfa, pero en dosis extremadamente altas también puede ejercer actividad agonista beta.
Fármacos antimuscarínicos: los efectos tóxicos de los fármacos como la difenhidramina están mediados por el bloqueo de los receptores muscarínicos. La amplia distribución de estos receptores resulta en un conjunto característico de síntomas, que incluye hipertensión (que es menos marcada que la producida por los simpaticomiméticos), taquicardia, hipertermia, midriasis, enrojecimiento de la piel, retención urinaria, ausencia de borborigmos, perdida de sudoración, sedación o agitación y convulsiones.
Inhibidores de la colinesterasa: incluyen los organofosfatos, que tienen una variedad de usos. Los inhibidores de la colinesterasa también se encuentran de forma natural en una variedad de platas y hongos. La intoxicación conduce a un exceso de acetilcolina en los sitios simpáticos, parasimpáticos, del SNC y en las uniones neuromusculares. Los efectos parasimpáticos predominan desde el inicio y causan secreciones excesivas, broncoespasmos, diarrea y pupilas puntiformes. Los efectos simpáticos pueden conducir a hipertensión y taquicardia. Los efectos colinérgicos del SNC pueden contribuir a la producción de convulsiones y a la insuficiencia respiratoria en los casos de intoxicación grave.[16]
Barbitúricos: estos fármacos potencian y prolongan los efectos del ácido gamma-aminobutírico (GABA), uno de los neurotransmisores inhibidores más importantes del cerebro. Los efectos directos incluyen la sedación y la actividad hipnótica en dosis más bajas. El efecto depresor del SNC imita aquel del etanol. La depresión de los centros vasomotores medulares y de los centros respiratorios conduce a depresión cardiovascular y respiratoria.
Benzodiazepinas: estos fármacos potencian y prolongan los efectos del GABA. Los efectos directos incluyen la sedación, la acción hipnótica y la relajación muscular. La depresión de los centros vasomotores medulares causa depresión cardiovascular, pero la mortalidad a causa de una sobredosis es poco frecuente.
Metanol: se utiliza como disolvente industrial y marítimo, también se usa en removedores de pintura, líquidos para equipos de fotocopiado, lacas y líquidos de lavado de parabrisas. La toxicidad que sigue a la ingestión se produce por la acidosis metabólica posterior y la formación de ácido fórmico, que daña los ojos y produce ceguera.[17]
Etilenglicol: líquido de sabor dulce, inodoro e incoloro que se utiliza en anticongelantes. Esta sustancia por sí sola no es tóxica e inicialmente causa embriaguez. Sin embargo, la toxicidad se presenta dentro de las 12 o 24 horas posteriores debido a la acidosis metabólica y a la formación de oxalato de calcio originado por uno de los metabolitos. El depósito de oxalato de calcio en los pulmones, el miocardio y los riñones conduce a daños respiratorios y cardíacos seguidos de daño renal agudo. También puede presentarse hipocalcemia debido al consumo de calcio circulante por la formación de cristales.[18]
Isopropanol: disolvente que se utiliza en muchos líquidos de enjuague bucal, lociones para la piel y alcohol quirúrgico. La toxicidad se origina por la depresión del SNC y la irritación del tracto GI. A diferencia del metanol y del etilenglicol, no produce acidosis metabólica.[19]
Productos de limpieza: incluyen una variedad de sustancias corrosivas y soluciones a base de fluoruro.[20] La ingestión de sustancias ácidas o alcalinas causa necrosis tisular; el principal sitio de necrosis es el estómago en el caso de la ingestión de ácidos y el esófago en el caso de la ingestión de sustancias alcalinas. El fluoruro tiene diversos efectos tóxicos, que incluyen irritación o corrosión del tracto GI, la fijación del calcio (que provoca hipocalcemia, hipomagnesemia y la inhibición de las enzimas dependientes del calcio, los canales y transportadores iónicos), inhibición de la ATPasa sodio-potasio (que conduce a hiperpotasemia) e inhibición de la acetilcolinesterasa.
Cuerpos extraños: estas ingestiones pueden ser benignas y merecer solo observación o, en algunos casos, pueden dar lugar a consecuencias clínicas más graves. Son especialmente preocupantes los siguientes:
plomo: los objetos alojados en el estómago pueden causar toxicidad aguda por plomo
pilas de botón: especialmente si se atascan en el esófago, pueden causar daños tanto por la presión local como por los efectos cáusticos
imanes: que pueden adherirse a sí mismos o a otros metales, lo que provoca una perforación intestinal.[21][22][23]
Sales de bario: son aditivos lubricantes que se utilizan en cosméticos y productos farmacéuticos. Se absorben de forma rápida y causan hipopotasemia profunda o potencialmente mortal.[24]
Betabloqueantes: estos fármacos bloquean los adrenorreceptores beta. La toxicidad resulta en bradicardia, hipotensión e hipoglucemia. También puede producirse una depresión cardíaca mediada centralmente.
Antagonistas del calcio: estos fármacos producen vasodilatación periférica con hipotensión y bradicardia debido sus efectos directos en el aparato cardiovascular. La inhibición de liberación de insulina da lugar a hiperglucemia. La inhibición del uso de ácidos grasos conduce a acidosis láctica.
Antagonistas del sodio: incluyen los fármacos antiarrítmicos clase 1 y los antidepresivos tricíclicos. La toxicidad principal se produce mediante la disminución de la conducción cardíaca que provoca arritmias y/o hipotensión. También se pueden presentar síntomas en el SNC o el tracto GI. La disopiramida y la quinidina pueden causar síndromes anticolinérgicos.
Warfarina: inhibe la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K, además de las proteínas anticoagulantes C y S. La toxicidad provoca anticoagulación y sangrado excesivos.
Digoxina: este fármaco inhibe la bomba sodio-potasio ATPasa (adenosina trifosfatasa), al producir un efecto inotrópico positivo mediante el aumento de los niveles de calcio y sodio intracelular y la disminución del nivel de potasio intracelular. La toxicidad puede provocar cualquier tipo de arritmia, sensorio alterado o la alteración del estado mental y síntomas del tracto GI.
Sulfonilureas: estos fármacos disminuyen la glucemia y la toxicidad produce hipoglucemia.
Hierro: produce efectos corrosivos directos en el tracto GI y toxicidad celular debido al exceso de captación de hierro. Los pacientes desarrollan acidosis metabólica debido a una hipoperfusión sistémica y al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo cual puede resultar mortal. La toxicidad grave por hierro puede pasar desapercibida a causa de un período de cierta latencia que se produce después de una fase inicial de náuseas y vómitos.[25]
Descongestionantes: los medicamentos de venta libre que se comercializan para tratar los síntomas de la tos y el resfriado están compuestos por una variedad de ingredientes activos que diferirán según una preparación determinada. Algunos ingredientes comunes incluyen: antihistamínicos (por ejemplo, bromfeniramina, clorfeniramina, difenhidramina y doxilamina) que pueden ejercer efectos tóxicos antimuscarínicos, simpaticomiméticos (incluidos fenilefrina y pseudoefedrina), dextrometorfano y guaifenesina. La comprensión de la compleja actividad farmacológica del dextrometorfano continúa evolucionando, pero se cree que incluye: antagonismo de los receptores del N-metil-D-aspartato; agonismo de los receptores neuronales sigma-1, inhibición de la recaptación de neurotransmisores periféricos de noradrenalina y serotonina.[26] Se vende como un supresor de tos, pero también se puede usar como una droga de abuso, que produce efectos psicológicos en dosis mayores que las recomendadas. Estos incluyen euforia, confusión y agitación, pero pueden progresar a experiencias disociativas fuera del cuerpo e incluso alucinaciones y psicosis en dosis más altas. Otras manifestaciones neurológicas pueden incluir nistagmo, midriasis, pérdida de coordinación motora, ataxia, coma y convulsiones. Otras manifestaciones físicas de la toxicidad del dextrometorfano incluyen: taquicardia, presión arterial elevada, diaforesis, rigidez muscular y rabdomiólisis. La guaifenesina se comercializa como un expectorante que ayuda a disminuir y eliminar la congestión mucosa y torácica. Por lo general, no se cree que sea peligroso por sí mismo, y los vómitos se consideran el síntoma principal en dosis altas. Es importante recordar que los medicamentos antiinflamatorios, como el paracetamol y el ibuprofeno, pueden incluirse en algunos medicamentos de venta libre para la tos y el resfriado.
Metales pesados: la ingestión de insecticidas para hormigas que contienen arsénico o plomo que se encuentra en el medioambiente puede conducir a toxicidad por metales pesados. La exposición a metales pesados causa una amplia variedad de secuelas físicas y psiquiátricas (cardiovasculares, renales, reproductivas, del GI, neurológicas).
Plantas tóxicas o setas: la intoxicación por plantas o setas ocurre después del consumo intencional o accidental de partes de una planta (frutos, bayas, hojas, tallos y raíces) o setas tóxicas. La mayoría no tiene consecuencias clínicas o estas son leves; sin embargo, las diferentes sustancias químicas que están presentes en las plantas y las setas pueden causar síntomas graves, disfunción orgánica e incluso la muerte. Las toxinas que se encuentran en las plantas y las setas incluyen gastrotoxinas, hepatotoxinas, cardiotoxinas (generalmente glucósidos cardíacos), neurotoxinas (que pueden producir alucinaciones, neuropatía periférica, debilidad neuromuscular o convulsiones), dermatotoxinas (que causan erupciones), hemotoxinas (que pueden producir coagulopatía o supresión de la médula ósea) y toxinas sistémicas (p. ej., anticolinérgicos o colinérgicos).
Cianuro: esta toxina inactiva la citocromo oxidasa, por lo que inhibe la respiración celular. Afecta prácticamente todos los tejidos del cuerpo, lo que produce un conjunto de síntomas progresivos neurológicos, cardiopulmonares y del tracto GI.[27]
Síndrome serotoninérgico: puede ocurrir por la exposición a cualquier medicamento que aumente la concentración de serotonina intrasináptica en el SNC. Se manifiesta clínicamente con la triada de excitación neuromuscular, efectos autonómicos y alteración del estado mental. Los agentes causales incluyen los antidepresivos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, venlafaxina, clomipramina, imipramina), los opioides (petidina, tramadol, fentanilo, dextrometorfano), IMAO, anfetaminas, litio y triptófano.[28]
Antagonistas de los receptores de la dopamina: el bloqueo de los receptores de la dopamina-2 puede causar efectos, desde una simple acatisia hasta una discinesia tardía. Los cambios neurofisiológicos pueden ser leves o graves y pueden resultar en síndrome neuroléptico maligno. Los medicamentos causales incluyen fenotiazinas, antipsicóticos atípicos y antieméticos.
Teofilina: la toxicidad está relacionada con la liberación de catecolaminas endógenas, lo que conduce a la estimulación de los adrenorreceptores beta y del antagonismo de la adenosina. Los efectos más frecuentes son taquicardia sinusal y temblores, aunque también pueden producirse distintas arritmias auriculares y ventriculares, incluida la taquicardia ventricular o el paro cardíaco con fibrilación ventricular o actividad eléctrica sin pulso. También puede presentarse hipotensión, hiperpnea, síntomas gastrointestinales y excitación del SNC.[29]
Solventes orgánicos: la toxicidad puede producirse a causa de hipoxia, convulsiones, hepatotoxicidad o daño renal. Determinados hidrocarburos pueden conducir a una sensibilización del miocardio a las catecolaminas y producir disritmias ventriculares inestables. El cloruro de metileno se metaboliza a monóxido de carbono y puede presentar un problema especial debido a la producción de monóxido de carbono tóxico oculto.
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad