Etiología
El herpes zóster (HZ) es el resultado de la reactivación del virus varicela-zóster (VZV) de los ganglios de los pares craneales o de la raíz dorsal, presente desde la infección primaria. El VZV es un virus del herpes de ADN bicatenario que se transmite de persona a persona mediante contacto directo con una lesión o con un individuo infectado, o bien, a través de gotículas en el aire. La infección latente, después de la infección primaria, se establece por evasión del sistema inmunitario a través de la reducción de la cantidad de genes expresados y de la regulación a la baja de la expresión de los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad de clase I en la superficie de las células infectadas.[22] El mismo virus causa tanto el HZ como la varicela, pero esta última generalmente se presenta después de la infección inicial y causa una erupción generalizada, mientras que el HZ ocurre después de la reactivación de una infección previa y tiende a estar localizado en una distribución específica de un nervio.
Fisiopatología
Después de la infección primaria por el virus varicela-zóster (VZV), el virus establece latencia en los ganglios de los pares craneales y de la raíz dorsal. En personas inmunocompetentes, la infección generalmente afecta a un solo dermatoma y solo en casos raros hay afectación de múltiples dermatomas. Sin embargo, en personas inmunocomprometidas, es frecuente la afectación de diversos dermatomas. Una disminución de la inmunidad mediada por células específica para el virus, como resultado de infección por VIH, neoplasias malignas, quimioterapia o uso crónico de corticosteroides, tiene como resultado la reactivación de la infección, la cual se propaga desde los ganglios hasta el tejido nervioso del segmento afectado y el dermatoma cutáneo correspondiente.[1] La reactivación conduce a la ganglionitis: inflamación y destrucción de las neuronas y de las células de apoyo. El virus también se transporta a lo largo de los axones hacia las áreas de la piel inervadas por el ganglio afectado, lo que causa inflamación local.
Se caracteriza por un periodo prodrómico con dolor tipo ardor durante 2 a 3 días, seguido de una erupción vesicular en la distribución dermatómica del ganglio infectado. Puede verse afectado cualquier dermatoma; sin embargo, los que se ven afectados con mayor frecuencia son los dermatomas T1 a L2.[22] Aunque la afectación de neuronas sensitivas es más frecuente, también hay afectación de neuronas motoras en un 5% a 15% de los pacientes.[3]
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