Etiología
El acné es poligénico y su aparición depende de múltiples factores. Cuatro factores patogenéticos principales contribuyen a esta afección:
Hiperplasia de las glándulas sebáceas y exceso en la producción de sebo. El tamaño del folículo sebáceo y la cantidad de lóbulos por glándula aumentan en pacientes con acné.[14] Los andrógenos estimulan las glándulas sebáceas para que se agranden y produzcan más sebo, un proceso que se acentúa durante la pubertad.
En los folículos normales, los queratinocitos se desprenden como células únicas en el lumen y luego se expulsan. En el acné, los queratinocitos se retienen y se acumulan debido a su mayor cumplimiento.[15]
Colonización de Cutibacterium acnes: anteriormente llamados Propionibacterium acnes, estos bacilos grampositivos no móviles se encuentran en lo profundo de los folículos y estimulan la producción de mediadores proinflamatorios y lipasas.[16] Aunque puede haber una mayor cantidad de acnés Propionibacterium en el acné, el recuento de bacterias a menudo no guarda correlación con la gravedad del acné.[17]
Inflamación y respuesta inmunitaria. Las células inflamatorias y los mediadores salen al folículo dañado, lo que da lugar al desarrollo de pápulas, pústulas, nódulos y quistes.
Los factores externos pueden exacerbar el acné, incluida la dieta (aunque controvertido), el trauma mecánico, los cosméticos, los corticosteroides tópicos y los fármacos orales (p. ej., corticosteroides, litio, yoduros, alguna terapia con testosterona anticonvulsiva para la afirmación de género).[18]
Las enfermedades del sistema endocrino que resultan en hiperandrogenismo (p. ej., el síndrome del ovario poliquístico) también pueden predisponer a los pacientes a desarrollar acné.[10]
Antecedentes familiares de acné grave aumenta su probabilidad en las generaciones posteriores.[19] La tasa de concordancia para la prevalencia y la gravedad del acné entre gemelos idénticos es alta.[20] En un estudio se llegó a la conclusión de que el 81% de la varianza en el acné se debía a la genética y solo el 19% a los factores ambientales.[21]
Algunos estudios de asociación de todo el genoma han demostrado que la susceptibilidad genética al acné es el resultado de la variación de los genes responsables de la estructura y la función de la unidad pilosebácea, que crea un entorno propenso a la colonización bacteriana y a la inflamación, incluida la variación heredada de los receptores tipo Toll (TLR)-2 y TLR4.[22][23]
Fisiopatología
El acné vulgar es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, común y altamente hereditaria. La aparición del acné implica diferentes factores que dan lugar a la inflamación y a la formación de diferentes tipos de lesiones de acné. Estos factores incluyen la alteración cuantitativa y cualitativa del sebo durante la pubertad (diseborrea), desencadenada por factores hormonales o genéticos internos, y factores externos como cosméticos comedogénicos, detergentes agresivos o fármacos, que pueden estimular mecanismos implicados en las fisiopatologías del acné.[24]
La disbiosis, el proceso que conduce a la alteración de la barrera cutánea y el desequilibrio del microbioma cutáneo, lo que resulta en la proliferación de cepas de Cutibacterium acnes (C acnes; anteriormente conocido como Proprionibacterium acnes), también son procesos importantes que desencadenan el acné.[24] C acnes activa la inmunidad innata a través de la expresión de receptores activados por proteasas (PAR), factores de necrosis tumoral alfa y receptores tipo Toll (TLR), y la producción de interferón y, interleucinas (IL-8, IL-12 e IL-1) y metaloproteinasas de la matriz por parte de los queratinocitos, lo que resulta en la hiperqueratinización de la unidad pilosebácea.[24]
Algunos estudios de asociación del genoma completo han demostrado que la susceptibilidad genética al acné es el resultado de la variación de los genes responsables de la estructura y la función de la unidad pilosebácea, que crea un entorno propenso a la colonización bacteriana y a la inflamación, incluida la variación heredada de TLR-2 y TLR4.[22][23]
Clasificación
Comúnmente aceptado
Existen muchos sistemas de valoración/clasificación del acné, pero no existe un enfoque estandarizado para la práctica clínica.
La mayoría emplea el tipo o la gravedad:
tipo (comedonal/papular, pustular/noduloquística), o
gravedad (leve/moderada/moderadamente grave/muy grave).
Las lesiones cutáneas pueden describirse como no inflamatorias (comedones) o inflamatorias (pápulas, pústulas, nódulos y quistes). Los comedones y las lesiones inflamatorias suelen considerarse por separado.
Clasificación simplificada[3]
Leve: los comedones son las principales lesiones. Puede haber pápulas y pústulas, pero son pequeñas y pocas en cantidad (generalmente <10).
Moderado: cantidades moderadas (10-40) de pápulas y pústulas. También hay cantidades moderadas (10-40) de comedones. A veces es una enfermedad troncal leve.
Moderadamente grave: aparecen numerosas pápulas y pústulas (40-100), generalmente con muchos comedones (40-100) y lesiones inflamadas nodulares más grandes y profundas ocasionales (hasta 5). Áreas afectadas diseminadas que, con frecuencia, afectan el rostro, el tórax y la espalda.
Muy grave: acné noduloquístico y acné conglobata con lesiones graves; muchas lesiones nodulares/pustulares dolorosas de gran tamaño junto con numerosos comedones, pápulas y pústulas más pequeños.
Escala de gravedad Investigator’s Global Assessment (IGA)[4]
Se utiliza principalmente con fines de investigación, un ejemplo de lo cual podría ser:
Grado 0: piel limpia sin lesiones cutáneas inflamatorias, o lesiones no inflamatorias
Grado 1: piel casi limpia; pocas lesiones no inflamatorias con no más de 1 lesión inflamatoria pequeña
Grado 2: gravedad leve; superior a grado 1; algunas lesiones no inflamatorias acompañadas de solamente unas pocas lesiones inflamatorias (pápulas/pústulas solamente; sin lesiones nodulares).
Grado 3: gravedad moderada; superior a grado 2; las lesiones no inflamatorias pueden estar presentes en elevado numero y puede haber algunas lesiones inflamatorias, pero no más de 1 lesión nodular pequeña
Grado 4: grave; superior a grado 3; las lesiones no inflamatorias e inflamatorias pueden estar presentes en elevado numero, pero solo hay unas pocas lesiones nodulares.
Técnica de Leeds[5]
Evaluación de la gravedad, utilizando grados del 1 al 12 (de leve a grave) para el acné facial, y del 1 al 8 para la parte superior del pecho y la espalda. Muchos estudios de investigación utilizan la técnica de Leeds para calificar el acné, pero no se suele utilizar en la práctica clínica.
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