Investigações
Primeiras investigações a serem solicitadas
urinálise
Exame
A proteinúria resultará em tira reagente positiva para proteína.
Resultado
positiva para proteína; sedimentos brandos, gotículas lipídicas ocasionalmente
relação proteína/creatinina na urina
Exame
O teste de amostra de urina pode ser realizado inicialmente. Ele pode ser seguido por uma coleta de urina de 24 horas em casos duvidosos.
Resultado
>3.5 é consistente com a síndrome nefrótica
ureia sérica
Exame
A anormalidade sugere a disfunção renal e ajudará a orientar o tratamento.
Resultado
normal ou elevado
creatinina sérica
Exame
A elevação sugere comprometimento renal. O valor pode ser usado para calcular o clearance da creatinina.
Resultado
normal ou elevado
clearance da creatinina
Exame
Calculado com base na creatinina sérica quando a idade, o sexo e a etnia são levados em consideração. [ Taxa de filtração glomerular estimada pela equação de estudo em MDRD rastreável por IDMS Opens in new window ]
Resultado
normal ou diminuído
albumina sérica
Exame
A hipoalbuminemia de <30 g/L (<3 g/dL) é consistente com síndrome nefrótica.
Resultado
geralmente baixa
perfil lipídico
Exame
A hiperlipidemia é observada na síndrome nefrótica em decorrência da síntese aumentada de proteínas reguladoras de lipídeos pelo fígado e da perda dessas proteínas pela urina.
Resultado
normal ou elevado
Investigações a serem consideradas
testes da função hepática séricos ou plasmáticos
Exame
A anormalidade pode sugerir hepatite B ou C subjacente.
Resultado
elevados em caso de hepatite
sorologia para hepatite B e C
Exame
Infecções agudas ou crônicas podem estar associadas à nefropatia membranosa (NM).
Resultado
positiva quando há infecção por hepatite
fator antinuclear, anti-DNA de fita dupla
Exame
Um título alto sugere lúpus eritematoso sistêmico (LES) subjacente.
Resultado
elevados no lúpus eritematoso sistêmico (LES)
níveis do complemento
Exame
Normalmente, C3, C4, CH50.
Resultado
baixo no LES
anti-SS-B e anti-SS-A
Exame
A síndrome de Sjögren pode causar a NM secundária.
Resultado
positivos na síndrome de Sjögren
autoanticorpos anti-PLA2R
Exame
Uma alta proporção de pacientes com nefropatia membranosa (NM) primária apresenta anticorpos circulantes contra o receptor de fosfolipase A2 do tipo M (PLA2R), uma proteína transmembrana localizada nos podócitos.[8][9]
O PLA2R parece ser o principal antígeno na patogênese da NM primária em humanos.
Um teste positivo para autoanticorpos anti-PLA2R não descarta causas secundárias, como hepatite ou lúpus.
Resultado
teste positivo é sugestivo de NM primária
domínios anti-Trombospondina tipo 1 - contendo autoanticorpos 7A (THSD7A)
Exame
Cerca de 10% dos pacientes com nefropatia membranosa (NM) primária têm anticorpos circulantes com autoanticorpos para THSD7A, mas não para PLA2R.[19]
Resultado
teste positivo é sugestivo de NM primária
ultrassonografia renal com Doppler da artéria renal
Exame
Ajuda a descartar outras patologias e causas de disfunção renal.
Especificamente, a ultrassonografia é útil para avaliar o tamanho dos rins, com o objetivo de descartar a hidronefrose; para avaliar as pressões arteriais sistólicas, com o objetivo de descartar a estenose da artéria renal; e para avaliar os índices de resistência para a doença microvascular.
Resultado
variável
biópsia renal
Exame
Encaminhamento ao especialista, que decidirá sobre a biópsia renal. O diagnóstico definitivo baseia-se nos achados da biópsia; o teste mais sensível e específico.
Microscopia óptica: espessamento difuso da membrana basal glomerular (GBM) em todos os glomérulos na ausência de hipercelularidade significativa.
Microscopia de imunofluorescência: padrão granular difuso de IgG, com C3 ao longo da GBM.
Microscopia eletrônica: estágio 1: microscopia óptica normal; pequenos depósitos elétron-densos subepiteliais com distribuição segmentar; a obliteração de processos podais focais é uma constante. Estágio 2: depósitos elétron-densos subepiteliais com pequenas extensões da GBM (espículas); espículas da GBM observadas com coloração de prata (segmentos da GBM entre depósitos densos). Estágio 3: depósitos densos são incorporados na GBM; o espessamento da GBM é detectável por microscopia óptica. Estágio 4: GBM evidentemente espessada com depósitos elétron-densos iniciais agora na forma elétron-lucente.[21]
Resultado
alterações características com microscopia óptica, de imunofluorescência e eletrônica
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