Complicações
A etiologia da lesão renal aguda (LRA) na síndrome da lise tumoral (SLT) é multifatorial, mas o mecanismo principal é a nefropatia por ácido úrico. A deposição do fosfato de cálcio decorrente da hiperfosfatemia pode contribuir. Sem tratamento apropriado, a SLT pode causar LRA em até 25% dos pacientes.[10][54]
O monitoramento regular da função renal e dos eletrólitos é essencial.
O tratamento da hiperuricemia e da hiperfosfatemia, a reposição volêmica e a evitação de agentes nefrotóxicos ajudam na prevenção da LRA.
Depois de estabelecida, a atenção ao equilíbrio hídrico e a hidratação adequada são essenciais. Agentes quelantes do fosfato (por exemplo, sais de alumínio) não são adequados no tratamento da SLT após o desenvolvimento de LRA.[51][52]
A diálise renal pode ser necessária em alguns pacientes, mas essa necessidade parece ter diminuído desde a introdução da rasburicase.[50]
A manifestação mais grave da síndrome da lise tumoral (SLT) clínica. As alterações no eletrocardiograma (ECG) são características, e é necessário monitoramento cardíaco contínuo quando qualquer arritmia cardíaca for diagnosticada e ao longo do tratamento.
O tratamento depende do tipo de arritmia e pode incluir terapia farmacológica ou cardioversão.
O reconhecimento de alterações precoces no ECG e o tratamento imediato de anormalidades eletrolíticas (por exemplo, correção da hipercalemia, hiperfosfatemia ou hipocalcemia subjacente) são cruciais.
Geralmente, as convulsões são secundárias à hipocalcemia grave ou à hiperfosfatemia.
Sintomaticamente, as convulsões podem ser tratadas com anticonvulsivantes, de maneira similar às convulsões de qualquer outra etiologia. O desenvolvimento de convulsões é uma indicação definitiva para o tratamento da hipocalcemia subjacente com gluconato de cálcio (por infusão intravenosa e repetido com cautela, se necessário).
Considera-se que a acidose láctica é o resultado da apoptose celular maciça induzida por quimioterapia em combinação com lesão renal aguda. A acidose pode agravar a maioria das anormalidades metabólicas já presentes na síndrome, inclusive insolubilidade de ácido úrico e mudança fosfatêmica para o espaço extracelular.
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