Etiologia
A etiologia é supostamente viral ou autoimune.[7]Uma variação sazonal foi observada em vários estudos em muitos países, com a incidência mais alta no verão e outono (julho a dezembro), característica típica de infecções virais.[8] A doença tende a ocorrer após uma infecção respiratória superior. Os títulos virais pós-convalescentes de muitos vírus comuns (gripe [influenza], adenovírus, caxumba, coxsackie, echovirus, H1N1) são elevados e depois diminuem nos pacientes após o diagnóstico de tireoidite subaguda.[9][10] Muitas vezes, um paciente pode apresentar vários níveis de anticorpos virais que diminuem rapidamente após o diagnóstico, sugerindo que seja uma resposta anamnéstica à condição inflamatória e não a causa.
Estudos de histocompatibilidade mostram uma predominância de certos genótipos de HLA em pacientes com tireoidite subaguda.[7][11][12] Casos familiares dessa tireoidite ocorrem e estão associados à HDL-B35.[13]
Uma hipótese é que a afecção é um resultado de uma infecção viral em uma pessoa geneticamente predisposta, mas não está claro se isso é uma resposta do hospedeiro à infecção viral ou uma infecção viral da tireoide. Partículas similares a vírus foram identificadas em alguns pacientes.[14]
Fisiopatologia
A tireoidite subaguda é uma tireoidite destrutiva que resulta na liberação de hormônios tireoidianos pré-formados, na forma de tireoglobulina, para a circulação. A tireoglobulina é degradada pelas proteases séricas para os hormônios tireoidianos tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). A tireoide se encontra geralmente aumentada e firme à palpação.[15] Os níveis elevados de hormônio tireoidiano no sangue podem resultar em sintomas de tireotoxicose (por exemplo, palpitações, tremor, intolerância ao calor) e suprimir a secreção hipofisária do hormônio estimulante da tireoide (TSH). A destruição da tireoide associada à supressão do TSH resulta na baixa captação de iodo por toda a glândula tireoide, mesmo que a inflamação seja focal dentro de uma parte da tireoide. É importante notar que, uma vez que a tireotoxicose é causada pela liberação de hormônio pré-formado, os medicamentos antitireoidianos como o tiamazol, o propiltiouracil e o carbimazol são inefetivos em reduzir os níveis do hormônio tireoidiano e não são indicados na tireoidite subaguda. A histologia da tireoide mostra destruição de folículos tireoidianos, infiltrados de células mononucleares e granulomas de células gigantes multinucleadas característicos.[16]
Classificação
Fases da tireoidite subaguda[5]
Fase tireotóxica (até 6 semanas de duração)
Doença aguda semelhante à viral, com dor na tireoide (pescoço), febre, mialgias, mal-estar e faringite, que precede dor cervical intensa; a dor cervical pode começar em um lado e migrar para o lado contralateral.
Fase destrutiva da tireoide com níveis séricos de T4 e T3 elevados.
A captação tireoidiana de radioiodo de I-123 ou Tc-99m pela tireoide é muito baixa (<1% em 24 horas).
A VHS e os níveis séricos de proteína C-reativa geralmente estão elevados.
Fase hipotireoidiana (até 6 meses de duração)
Os níveis séricos do hormônio tireoidiano são geralmente leves ou moderadamente baixos. Às vezes, os níveis baixos podem se beneficiar da reposição de hormônio tireoidiano.
A captação tireoidiana de radioiodo é variável.
Os níveis séricos de autoanticorpos tireoidianos são variavelmente positivos.
Fase eutireoidiana
A função tireoidiana sérica volta ao normal em ≥90% dos pacientes; o restante continua permanentemente com hipotireoidismo e precisará de terapia de reposição hormonal tireoidiana por tempo indefinido.
A histologia tireoidiana volta ao normal.
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