Roséola

A roséola é causada principalmente pelo herpes-vírus humano (HHV) tipo 6, às vezes pelo HHV-7 e raramente por outros vírus, incluindo vírus Coxsackie, ecovírus, adenovírus e vírus da parainfluenza. O período de incubação varia de 1 a 2 semanas.[4]Zerr DM, Meier AS, Selke SS, et al. A population-based study of primary human herpesvirus 6 infection. N Engl J Med. 2005;352:768-76. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa042207#t=article http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15728809?tool=bestpractice.com [5]De Bolle L, Naesens L, De Clercq E. Update on human herpesvirus 6 biology, clinical features, and therapy. Clin Microbiol Rev. 2005;18:217-45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC544175 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15653828?tool=bestpractice.com

Há três espécies de herpes-vírus humano no gênero roseolovírus: HHV-6A (associado à tireoidite), HHV-6B (roséola) e HHV-7 (roséola). Eles fazem parte da família Herpesvirinae e da subfamília Betaherpesvirinae.[6]Krug LT, Pellett PE. Roseolovirus molecular biology: recent advances. Curr Opin Virol. 2014;9:170-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4753783 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25437229?tool=bestpractice.com [7]Adams MJ, Carstens EB. Ratification vote on taxonomic proposals to the International Committee on Taxonomy of Viruses (2012). Arch Virol. 2012 Jul;157(7):1411-22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7086667 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22481600?tool=bestpractice.com

Herpes-vírus humano (HHV)-6B e HHV-7 têm mais probabilidade de se espalharem por meio de secreções respiratórias em contactantes assintomáticos. O DNA do HHV-6B e HHV-7 pode ser encontrado na saliva por longos períodos após infecção primária. Esses vírus são vírus de DNA de fita dupla com tropismo por linfócitos T CD4+.[1]Yamanishi K, Okuno T, Shiraki K, et al. Identification of human herpesvirus-6 as a causal agent for exanthem subitum. Lancet. 1988;1:1065-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2896909?tool=bestpractice.com O HHV-6B também pode infectar vários outros tipos de células. Ele promove a regulação para baixo (down-regulation) da expressão de CD3 nas células T, atuando, assim, como um potencial imunossupressor. Também é um potente indutor de fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) e de interleucina-1-beta.[8]Lusso P, Malnati M, De Maria A, et al. Productive infection of CD4+ and CD8+ mature T cell populations and clones by human herpesvirus 6. Transcriptional down-regulation of CD3. J Immunol. 1991;147:685-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1677024?tool=bestpractice.com Após a infecção aguda, o HHV-6B permanece latente em muitos tecidos, e a reativação é observada mais comumente durante períodos de imunossupressão. Possíveis associações foram feitas entre infecção latente por HHV-6B e algumas condições crônicas, no entanto, nenhuma evidência causal dá suporte a essas alegações.[9]Bland RM, Mackie PL, Shorts T, et al. The rapid diagnosis and clinical features of human herpesvirus 6. J Infect. 1998;36:161-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9570647?tool=bestpractice.com