Etiologia
Em geral, a cicatrização queloide se desenvolve como uma resposta a uma inflamação ou trauma incitante na derme. Os eventos incitantes comuns incluem:[7][8]
Acne
Piercing corporal
Tatuagens
Picadas de inseto
Vacinas (por exemplo, BCG [bacilo de Calmette e Guérin])
Cirurgia
Inflamação folicular
Queloides normalmente ocorrem em pacientes com a pele mais escura, o que sugere um potencial papel da melanina e/ou dos melanócitos na cicatrização. No entanto, uma pesquisa realizada no Quênia e na Tanzânia relatou prevalência similar de queloide em indivíduos com albinismo.[9]
Vários pacientes com cicatriz queloide relatam história familiar positiva de cicatrização patológica, o que pode sugerir que há fatores genéticos envolvidos na fisiopatologia. Estudos de casos familiares de queloide identificaram polimorfismos de nucleotídeos únicos e suscetibilidade em loci nos cromossomos 1q41, 2q23, 7p11 e 10q23.31 em famílias japonesas, afro-americanas e de etnia chinesa Han.[10][11][12] Os genes responsáveis ainda não foram identificados.
Acredita-se também que os fatores do crescimento exerçam um papel. Observa-se uma resistência à apoptose em fibroblastos de queloide, o que pode contribuir para a natureza de progressão lenta e duradoura das lesões.[13] Fatores de crescimento associados à patogênese da cicatrização queloide incluem o fator de crescimento do tecido conjuntivo (FCTC) e o fator de crescimento derivado de plaquetas (FCDP). Vários outros fatores de crescimento estão sob investigação.[14][15]
Hormônios também podem desempenhar um papel, dado a observação de que muitas vezes cicatrizes queloideanas desenvolvem-se ou agravam-se na puberdade e durante a gravidez, e que muitas vezes há uma melhora após a menopausa.[16] O estrogênio tem ação vasodilatadora e, portanto, pode elevar os níveis de inflamação.[17]
Fisiopatologia
A fisiopatologia exata do queloide permanece obscura. Em parte, isso ocorre devido à natureza heterogênea da cicatriz e à natureza multifatorial das associações etiológicas possíveis.[18]
A cicatriz surge a partir da deposição excessiva de colágeno dérmico, com maior atividade celular na periferia que no centro; as células centrais demonstram uma tendência diminuída de sofrer apoptose. A matriz extracelular e a arquitetura vascular das cicatrizes queloides variam dentro de cada cicatriz e entre as mesmas, e são distintamente diferentes no espectro de heterogeneidade da cicatrização hipertrófica.
O queloide é uma forma única de cicatrização porque não passa por um ciclo de proliferação, estabilização e involução. Em vez disso, prolifera e então estabiliza. No entanto, o ponto de estabilização e o consequente tamanho variam consideravelmente, tanto entre quanto nos próprios pacientes. Ao contrário da cicatrização hipertrófica, o queloide normalmente não está associado a contraturas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: A cronologia para formação de cicatriz normal, hipertrófica e queloide. A cicatrização queloide é diferente por não amadurecer (involuir); a expansão pode ocorrer, mas, ao contrário da cicatrização hipertrófica, a contração não ocorre na cicatriz ou no tecido circundante.Do acervo do Professor Andrew Burd, usado com permissão [Citation ends].
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