Etiologia
A etiologia da blefarite normalmente é determinada pela sua localização, sendo agrupada em blefarite anterior ou posterior.[1] Há sobreposição, e tanto a blefarite anterior quanto a posterior podem estar presentes.
Acredita-se que a blefarite anterior seja causada por bactérias patogênicas nas pálpebras, com Staphylococcus epidermidis (95.8%), Propionibacterium acnes (92,8%) e espécies de Corinebacterium (76,8%) frequentemente isoladas.[11][12]O Staphylococcus aureus também é cultivado em 46% a 51% dos casos, em comparação com apenas 8% nos grupos de controle.[13]
A blefarite posterior está associada a alterações quantitativas e qualitativas nas glândulas meibomianas e suas secreções, com a degradação do meibum por lipases bacterianas que se acredita causarem secreções anormais e um filme lacrimal instável.[1][14] A disfunção das glândulas meibomianas está intimamente relacionada à doença do olho seco, a qual por sua vez está associada a blefarite estafilocócica e seborreica.[1][15] Consulte Síndrome do olho seco.
Os ácaros demodex são considerados uma importante causa de blefarite.[9][10][16][17] O Demodex folliculorum e o Demodex brevis são mais comuns nos pacientes com blefarite que nos grupos de controle.[18][19]
Outros fatores predisponentes incluem dermatite seborreica, a rosácea ocular e cirurgia intraocular ou da pálpebra.[1]
Fisiopatologia
A blefarite anterior bacteriana está associada a três mecanismos primários.[20][21][22][23]
Infecção bacteriana direta.
Resposta contra toxinas bacterianas: a aplicação tópica de filtrado de culturas de S aureus pode produzir uma forma tóxica de conjuntivite e ceratite. Lipases bacterianas que atuam nos ésteres de colesterol das glândulas meibomianas podem produzir ácidos graxos livres tóxicos e comprometer a integridade e a função da glândula. O colesterol livre pode estimular o crescimento do S aureus, produzindo sinergia.
Reações de hipersensibilidade tardias a antígenos bacterianos: a maior imunidade celular ao S aureus foi demonstrada em pacientes com blefarite crônica.
A blefarite posterior envolve alterações estruturais e disfunção secretora das glândulas meibomianas.[1][5][24][25][26][27][28][29]
As glândulas meibomianas secretam o meibum, a camada externa de lipídios do filme lacrimal, que é responsável pela diminuição da evaporação do filme lacrimal e pela prevenção contra a contaminação.
A disfunção glandular pode ser obstrutiva (secundária à hiperqueratinização do epitélio ductal) ou atrófica (devida a meibócitos anormais).
A estrutura alterada com perda de função da glândula na blefarite posterior foi demonstrada com a meibografia, enquanto a hiperqueratinização foi associada à diferenciação alterada das células acinares e da função da glândula.
A composição do meibum está alterada. Diferentes proporções de ácidos graxos livres para ésteres de colesterol poderiam promover o selamento do orifício da glândula.
Os ácaros demodex são considerados uma importante causa de blefarite. Entre os 94% de pacientes relatados nos quais o demodex foi identificado em um estudo oftalmológico com pacientes ambulatoriais, 92% apresentaram caspa cilíndrica, 58% tinham colaretes e cerca de 14% foram diagnosticados com blefarite.[9] O Demodex folliculorum parece estar associado com blefarite anterior (afeta a base dos cílios), enquanto o Demodex brevis parece estar associado com blefarite posterior (ocupa as glândulas meibomianas).[30]
Classificação
Normalmente, a blefarite é classificada por local anatômico e chamada de blefarite anterior ou posterior.[1] Há sobreposição, e tanto a blefarite anterior quanto a posterior podem estar presentes.
A subcategorização adicional é por apresentação: blefarite anterior relacionada à blefarite estafilocócica e seborreica; blefarite posterior relacionada à disfunção das glândulas meibomianas; ou uma combinação de ambas.[1][2]
Blefarite anterior
Envolve principalmente a pele palpebral, a base dos cílios e os folículos ciliares.
Blefarite por estafilococos
Eritema palpebral, telangiectasias e colaretes (escamas fibrinosas) ao redor dos cílios.
Hiperemia conjuntival bulbar e hipertrofia papilar conjuntival tarsal.
Em pacientes com inflamação crônica, podem ocorrer despigmentação dos cílios, triquíase (cílios virados para dentro), madarose (perda de cílios) e espessamento e ulceração da margem da pálpebra.
As alterações corneanas podem causar comprometimento visual. O achado mais comum é a ceratite epitelial puntata, que aparece em pequenas áreas pontuais com coloração por fluoresceína, tipicamente envolvendo o terço inferior da córnea. Os infiltrados marginais aparecem primeiro como infiltrados estromais superficiais próximos ao limbo e, posteriormente, podem evoluir para ulceração. Na ceratite flictenular, os nódulos límbicos subsequentemente evoluem para úlceras marginais sem um espaço intermediário entre a úlcera e o limbo.
Cerca de 50% dos pacientes terão doença do olho seco.
Blefarite seborreica
Escamas oleosas ao redor dos cílios.
Fortemente associada à dermatite seborreica, a qual apresenta pele escamosa e oleosa no couro cabeludo, na região retroauricular, na glabela e nos sulcos nasolabiais.
Alterações corneanas crônicas menos frequentes que aquelas observadas na blefarite por estafilococos.
Cerca de 25% a 40% dos pacientes terão doença do olho seco.
Blefarite por demodex
Hiperemia da margem palpebral
Caspa cilíndrica caracterizada por um colarete que cobre a base dos cílios e se estende ao longo dos cílios (mais do que com estafilococos).
Podem ocorrer desalinhamento dos cílios, triquíase e até madarose.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Blefarite anterior: colaretes com eritema palpebralDo acervo de Dr. E. Akpek [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Complicação corneana: erosões epiteliais ponteadas que se coram com fluoresceínaDo acervo de Dr. E. Akpek [Citation ends].
Blefarite posterior
Blefarite posterior (disfunção das glândulas meibomianas): afeta principalmente as glândulas meibomianas localizadas na pálpebra posterior.[1][3][4][5]
Vasos proeminentes ao longo da junção mucocutânea
Secreção espumosa ao longo da margem da pálpebra
Espessamento da margem da pálpebra
Tamponamento dos orifícios meibomianos.
As subcategorias de disfunção das glândulas meibomianas incluem as formas hipossecretora, obstrutiva e hipersecretora.[1]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Blefarite posterior: glândulas meibomianas espessadas e telangiectasia palpebralDo acervo de Dr. E. Akpek [Citation ends].
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