Etiologia
A insuficiência venosa crônica (IVC) é causada por anormalidades funcionais nas veias dos membros inferiores. A anormalidade geralmente é o refluxo, mas também pode ser obstrução crônica ou uma combinação dos dois. Ela ocorre em até 50% das pessoas dentro de 5-10 anos após um episódio de trombose venosa profunda (TVP).[9] A ausência congênita das valvas venosas é uma causa menos comum, e veias varicosas primárias isoladas (incompetência superficial pura) dificilmente causam IVC grave.
Fisiopatologia
O retorno venoso normal dos membros para o coração requer a presença de bombas musculares normais na panturrilha e nos pés, veias desobstruídas e valvas competentes. Teoricamente, problemas com algum desses sistemas podem resultar em insuficiência venosa.
A insuficiência venosa crônica (IVC) grave geralmente resulta de refluxo valvar crônico, menos comumente em decorrência de obstrução venosa e frequentemente devido a uma combinação de ambos. Essas mudanças fisiopatológicas produzem hipertensão venosa na deambulação. Enquanto andam, as pessoas com função venosa normal têm uma pressão venosa nos membros relativamente baixa (<20 mmHg). Esse valor pode ser maior que o dobro em pessoas com incompetência profunda do sistema.
O grupo típico de achados que ocorrem inclui edema, lipodermatoesclerose e consequente ulceração. Caracteristicamente, a lipodermatoesclerose resulta de proliferação capilar, necrose gordurosa e fibrose da pele e dos tecidos subcutâneos. A hiperpigmentação (geralmente uma descoloração marrom avermelhada) do tornozelo e da parte inferior da perna também é conhecida como edema vigoroso. Ela resulta do extravasamento de sangue e do depósito de hemossiderina nos tecidos em decorrência de hipertensão venosa na deambulação prolongada.
A hipótese do manguito de fibrina de Burnand sugere que o problema é a hipertensão venosa com extravasamento resultante de proteínas plasmáticas e fibrinogênio para os tecidos moles, resultando em um manguito de fibrina em torno dos capilares e hipóxia tecidual. A teoria de aprisionamento de leucócitos de Coleridge-Smith sugere que os leucócitos são aprisionados nos capilares devido à hipertensão venosa, com escape secundário de proteínas para o espaço intersticial e resultante diminuição da oxigenação dos tecidos.[10]
Classificação
Atualizações de 2020 do sistema de classificação clínica, etiológica, anatômica e fisiopatológica (CEAP)[1]
A classificação CEAP é um padrão reconhecido internacionalmente para descrever pacientes com distúrbios venosos crônicos, originalmente desenvolvido em 1993 e atualizado em 1996, 2004 e 2020. Baseia-se em manifestações clínicas, etiologia, anatomia envolvida e patologia venosa subjacente.[1]
O sistema de estadiamento é amplo, mas a classe clínica é o único aspecto de uso comum.
Classe clínica
C0: sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa
C1: telangiectasias ou veias reticulares
C2: veias varicosas
C2r: veias varicosas recorrentes
C3: edema
C4: alterações na pele e no tecido subcutâneo decorrentes de doença venosa crônica (agora dividida em três subclasses para definir melhor os diferentes níveis de gravidade da doença venosa)
C4a: pigmentação ou eczema
C4b : lipodermatoesclerose ou atrofia branca
C4c: corona flebectática
C5 : úlcera venosa cicatrizada
C6 : úlcera venosa ativa
C6r: úlcera venosa ativa recorrente.
Cada classe clínica pode ser subcaracterizada da seguinte forma:
S: sintomático (incluindo dor, rigidez, irritação na pele, sensação de peso, cãibras musculares e outras queixas que podem ser atribuídas à disfunção venosa)
A: Assintomático.
Classe etiológica
Ec: congênita
Ep: primária
Es: secundária
Esi: secundária - intravenosa
Ese: secundária - extravenosa
En : nenhuma causa venosa identificada
Classe anatômica
As : veias superficiais
Ap : veias perfurantes
Ad : veias profundas
An: nenhum local venoso identificado.
Classe fisiopatológica (acompanhada da localização anatômica)
Pr : refluxo
Po: obstrução
Pr,o : refluxo e obstrução
Pn: nenhuma fisiopatologia venosa identificada.
IVC corresponde a C3 a C6 da classificação CEAP.[2]
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