História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

comuns

diarreia, especialmente diarreia hemorrágica

A diarreia precede o diagnóstico da SHU associada a Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC) em 91% dos casos, e a diarreia hemorrágica é observada em 57% dos casos.[37][38] A SHU é diagnosticada em aproximadamente 15% das crianças com infecções por STEC, aproximadamente 5 a 10 dias após o início da diarreia.[8][9][13][14]

infância, especialmente <5 anos de idade

A incidência de SHU associada a Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC) é maior em crianças <5 anos de idade.[7]

Outros fatores diagnósticos

Incomuns

surto na comunidade conhecido de E coli produtora da toxina Shiga

Embora grandes epidemias de E coli O157:H7 tenham sido relatadas, a maioria dos casos é esporádica ou ocorre em pequenos grupos[8][9][10]

história de ingestão de alimentos que podem ter sido contaminados com E coli produtor da toxina Shiga

Pode haver uma história de ingestão de carne malcozida, queijo, carne de frango, vegetais e legumes ou água que tenham sido contaminados com E coli produtora de toxina Shiga.[20][21]

efeito adverso incomum após o tratamento com ciclosporina, alguns agentes quimioterápicos, agentes direcionados ao câncer e quinina

Microangiopatia trombótica foi associada à ciclosporina e outros medicamentos imunossupressores (ticlopidina, quinina, mitomicina).[26] Raramente, também é associada a outros agentes quimioterápicos e medicamentos diversos.[19][27]

estado de gravidez ou pós-parto

Mais tipicamente observada em primíparas que se apresentam em uma mediana de 26 dias após o parto, mas pode ser difícil de distinguir de outras causas de trombocitopenia.[28][29]

efeito adverso incomum após transplante de medula óssea

A microangiopatia trombótica ocorre como um efeito adverso em 5% a 15% dos pacientes após o transplante alogênico de medula óssea e em <1% dos pacientes após o transplante autólogo de medula óssea, geralmente, vários meses após o procedimento.[25]

história familiar de possível síndrome tipo síndrome hemolítico-urêmica (SHU)

Estima-se que 50% dos pacientes com SHU familiar e esporádica apresentem defeitos em um dos componentes da via alternativa do complemento.[6]

Fatores de risco

Fortes

ingestão de alimentos ou de água contaminada

Embora a ingestão de carne malcozida tenha recebido mais atenção, surtos de SHU associada à Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC) foram relacionados à ingestão de várias outras substâncias contaminadas, como queijo, carne de frango, legumes e verduras ou água.[20][21]

surto na comunidade conhecido de E coli toxogênica

Embora grandes epidemias de E coli O157:H7 tenham sido relatadas, a maioria dos casos é esporádica ou ocorre em pequenos grupos[8][9][10]

exposição a indivíduos infectados em ambientes institucionais

A transmissão, de pessoa para pessoa, de E coli produtora de toxina Shiga (STEC) foi descrita em creches, instituições asilares e outras instituições.[22][23]

predisposição genética (SHU atípica)

Observada em síndromes familiares e em alguns casos esporádicos, pode ser autossômica dominante ou recessiva. Anormalidades foram encontradas na quantidade e função do fator H, fator I e proteína cofator de membrana, todos envolvidos na regulação do complemento.[6][24]

Fracos

transplante de medula óssea

A microangiopatia trombótica ocorre em 5% a 15% dos pacientes após o transplante alogênico da medula óssea e em <1% dos pacientes após o transplante autólogo de medula óssea, geralmente, vários meses após o procedimento.[25]

exposição à ciclosporina, alguns agentes quimioterápicos, agentes específicos para câncer e quinina

Microangiopatia trombótica foi associada à ciclosporina e outros medicamentos imunossupressores (por exemplo, ticlopidina, quinina, mitomicina).[26] Raramente, também é associada a outros agentes quimioterápicos e outros medicamentos diversos.[27] Mais recentemente, houve relatos de microangiopatia trombótica associada ao uso de agentes específicos para câncer (por exemplo, imunotoxinas, anticorpos monoclonais e inibidores da tirosina quinase).[19]

relacionada à gravidez ou ao pós-parto

Mais tipicamente observada em primíparas que se apresentam em uma mediana de 26 dias após o parto, mas pode ser difícil de distinguir de outras causas de trombocitopenia.[28][29]

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