Etiologia
Muitas condições diferentes podem resultar em síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), embora a sepse seja a causa mais comum, geralmente com uma origem pulmonar (por exemplo, pneumonia).[4][5] As outras afecções associadas à SDRA incluem aspiração, lesão por inalação (incluindo lesão pulmonar associada a cigarros eletrônicos e produtos similares), pancreatite aguda, trauma, queimaduras, contusão pulmonar, lesão pulmonar relacionada a transfusão, derivação cardiopulmonar, embolia gordurosa, coagulação intravascular disseminada e superdosagem de medicamentos ou drogas.[18]
A SDRA é uma característica comum da infecção pelo coronavírus da síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2), o vírus responsável pela pandemia de doença do coronavírus de 2019 (COVID-19). Idade avançada, neutrofilia e disfunção orgânica e da coagulação e são fatores de risco associados ao desenvolvimento de SDRA e à evolução da SDRA para a morte nos pacientes com pneumonia por COVID-19.[19]
Fisiopatologia
A fisiopatologia da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é complexa e não é totalmente compreendida.[18][20] No início do desenvolvimento da SDRA, o principal achado patológico é o dano alveolar difuso, embora isso não seja observado uniformemente em todos os pacientes. O dano alveolar difuso causa lesão na membrana alvéolo-capilar, composta de pneumócitos alveolares do tipo I e II e por células endoteliais capilares. Os espaços aéreos dos alvéolos são subsequentemente inundados por líquido proteináceo do edema, por células inflamatórias (neutrófilos e macrófagos alveolares ativados) e por mediadores inflamatórios, incluindo citocinas pró-inflamatórias, mediadores lipídicos e oxidantes. A lesão epitelial pode ser grave, com necrose e degradação das células do tipo I, expondo a membrana basal. A deposição de fibrina ocorre ao longo da membrana basal desnuda, resultando nas membranas hialinas características de dano alveolar difuso. A lesão das células do tipo II e a inundação alveolar contribuem para a disfunção do surfactante.
A ventilação mecânica com altas pressões e altos volumes pode lesionar ainda mais os pulmões, contribuindo para uma cascata de citocinas pró-inflamatórias.
A fase inicial da SDRA se manifesta clinicamente como insuficiência respiratória hipoxêmica aguda com elevação do gradiente de oxigênio alvéolo-arterial e pulmões pouco complacentes. Pode ocorrer uma concomitante falência múltipla de órgãos, particularmente se a causa subjacente da SDRA for sepse. A disfunção do ventrículo direito também é comum e está associada a piores desfechos.
Depois do início agudo da inundação e inflamação alveolar, alguns pacientes apresentam uma rápida reversão, retornando à função e histologia normais dos pulmões. O líquido do edema pulmonar é eliminado pelo transporte ativo de sódio e cloreto através do epitélio alveolar. Em outros pacientes, essa fase inflamatória exsudativa inicial evolui para uma fase fibroproliferativa. Durante essa fase, os pulmões apresentam tecido fibroso organizado e deposição de colágeno, o que ocasiona fibrose pulmonar irreversível e, às vezes, catastrófica.[21] Essa fase se caracteriza por insuficiência respiratória contínua, ventilação-minuto alta e pulmões pouco complacentes. Os pacientes com SDRA induzida por COVID-19 parecem ser mais propensos a progredirem para lesão pulmonar fibrótica.[22]
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