Etiologia
O fechamento angular pode ser primário, secundário a outra doença óptica ou induzido por medicamentos.
As doenças oculares que podem causar glaucoma de ângulo fechado (GAF) incluem lente cataratogênica espessa (glaucoma facomórfico); lente ectópica (por exemplo, no contexto de trauma, bem como na síndrome de Marfan ou de Weill-Marchesani); neovascularização do ângulo após uma retinopatia diabética ou isquemia ocular; e tumores.
Medicamentos contendo sulfa podem ocasionar GAF ao causarem derrames no corpo supraciliar. Essa forma de GAF tem uma etiologia distinta e não é tratada da mesma forma que o glaucoma primário de ângulo fechado. Ela não responde à iridotomia periférica a laser e é tratada com corticosteroides tópicos e descontinuação do medicamento desencadeador, bem como medicamentos tópicos e sistêmicos que diminuem a pressão intraocular.
Fisiopatologia
O fechamento angular ocorre quando a íris periférica entra em contato com a rede trabecular (RT), seja de forma intermitente (fechamento aposicional) ou permanente (fechamento sinequial).
Os mecanismos específicos que causam o fechamento angular podem ser divididos em 2 categorias:
Mecanismos que empurram a íris por trás, incluindo, mais comumente, o bloqueio pupilar relativo (no qual o acúmulo de líquidos na câmara posterior força a íris periférica anteriormente, causando arqueamento anterior da íris, estreitamento do ângulo e glaucoma agudo ou crônico de ângulo fechado), bem como síndrome de íris em platô, lente aumentada ou anteriormente deslocada, e glaucoma maligno.
Mecanismos que puxam a íris em contato com a RT (por exemplo, contração de membrana inflamatória, como na uveíte, tecido fibrovascular, como na neovascularização da íris, ou endotélio da córnea, como na síndrome endotelial iridocorneana).
A fricção intermitente crônica entre a íris e a RT pode causar disfunção progressiva da RT. Com o tempo, formam-se adesões (sinéquias) entre a íris e partes da RT.
No final, a RT fica tão disfuncional e/ou obstruída que ocorre uma disfunção no fluxo de saída de líquidos do olho e a pressão intraocular (PIO) aumenta.[18]
Anatomicamente, a elevação prolongada da PIO causa alterações glaucomatosas na cabeça do nervo óptico e perda de axônios do nervo óptico, e, funcionalmente, perda progressiva de campo visual. Se não for tratado, este processo pode progredir para cegueira completa.
O fechamento angular geralmente é crônico e progressivo, mas, em raras vezes, manifesta-se como um ataque agudo de fechamento completo com sintomas graves.
Classificação
Classificação clínica[1]
Classificação do fechamento angular com base na presença ou ausência de sintomas
Agudo: início abrupto de elevação sintomática da pressão intraocular (PIO) (>21 mmHg) decorrente do fechamento angular total, que não é autolimitado
Subagudo (ou intermitente): início abrupto de elevação sintomática da PIO decorrente do fechamento angular total, que é autolimitado e recorrente
Crônico: PIO elevada decorrente de fechamento angular que é assintomática.
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