Etiologia
A calcificação e fibrose de valvas tricúspides normais é a causa mais comum de estenose aórtica (EA) em adultos, sendo responsável por cerca de 80% dos casos nos EUA e na Europa.[8] A calcificação da aorta representa um espectro que varia de esclerose aórtica (definida como espessamento de folheto sem obstrução) a EA grave. Os fatores de risco associados à esclerose aórtica incluem tabagismo, hipertensão, colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL), proteína C-reativa elevada e lipoproteína(a) elevada.[9] Estudos retrospectivos demonstraram que níveis elevados de colesterol LDL e de tabagismo estão associados à progressão de EA, mas a causalidade não foi ainda confirmada.[10]
A maioria dos casos restantes se deve a valvas bicúspides congênitas. É a causa mais comum de EA em pacientes mais jovens.[3] Os pacientes com coarctação da aorta e síndrome de Turner apresentam uma maior incidência de valvas bicúspides.
Por outro lado, historicamente a doença reumática cardíaca foi uma importante causa de EA, mas, em virtude de avanços no tratamento, é atualmente incomum em países industrializados. A doença reumática cardíaca mantém-se prevalente em países em desenvolvimento.
Outras circunstâncias, como doenças do tecido conjuntivo, radioterapia e síndromes de hiperlipoproteinemia, podem causar EA, mas essas são consequências incomuns de condições raras.
A doença renal crônica (DRC) está associada com homeostase do cálcio anormal, e demonstrou-se que a EA evolui mais rápido em pacientes com DRC.[11][12]
Fisiopatologia
A calcificação aórtica não é mais vista como causa de desgaste e ruptura relacionada à idade, e é reconhecida como um processo ativo. O endocárdio valvar é lesionado em decorrência de fluxo sanguíneo anormal através da valva (no caso de valva bicúspide) ou de um fator desencadeante desconhecido (como pode ser o caso da valva tricúspide). A lesão endocárdica inicia um processo inflamatório semelhante à aterosclerose, acarretando, no final, fibrose dos folhetos e depósito de cálcio na valva. A fibrose e a calcificação ocorrem lentamente e são subclínicas até que a doença esteja bastante avançada. A fibrose e a deposição de cálcio progressivas limitam a mobilidade do folheto aórtico, produzindo, consequentemente, estenose.
As valvas unicúspides e bicúspides sofrem cisalhamento anormal e estresses mecânicos desde o nascimento. Portanto, os processos patológicos e a estenose resultante ocorrem mais cedo que em valvas tricúspides.[6][7][13][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Valvas aórticas bicúspides e tricúspides com calcificação grave após excisão cirúrgicaDo acervo de Dr. David Liff, MD, Emory University Hospital; usado com permissão [Citation ends].
Na doença reumática, é desencadeada uma reação inflamatória autoimune por infecção prévia por Streptococcus que atinge o endotélio valvar, causando inflamação e, por fim, calcificação.
Sobrecarga de volume de longa duração resulta em desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Essa resposta adaptativa permite que o ventrículo mantenha um estresse normal sobre a parede (pós-carga), apesar da sobrecarga de pressão produzida pela estenose. À medida que a estenose piora, o mecanismo adaptativo falha e o estresse sobre a parede ventricular esquerda aumenta. A função sistólica diminui quando o estresse sobre a parede aumenta, resultando em insuficiência cardíaca sistólica.
HVE é um fator contribuinte para muitos dos sintomas vistos em EA. A consequência da HVE concêntrica é uma câmara menor e menos complacente. Assim, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é aumentada, especialmente nos períodos de aumento do débito cardíaco (por exemplo, exercício), causando sensação de dispneia e, consequentemente, insuficiência cardíaca diastólica, que normalmente precede a disfunção sistólica. Além disso, na HVE a demanda de oxigênio pelo miocárdio é maior em virtude da massa ventricular esquerda aumentada, enquanto o fluxo de sangue coronário pode ser reduzido por meio de diversos mecanismos. Dessa forma, mesmo os pacientes que não apresentam doença aterosclerótica coronariana podem desenvolver sintomas de dor torácica anginosa.
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