Abordagem

Se houver suspeita de emergência hipertensiva, o tratamento não deverá ser protelado na realização de uma avaliação diagnóstica completa.

Instalações apropriadas

Os pacientes com emergências hipertensivas devem ser internados em uma unidade de terapia intensiva para monitoramento contínuo da pressão arterial (PA) e de danos a órgãos-alvo e para administração parenteral dos agentes terapêuticos apropriados.[1][7]​​[18][71] Outras medidas de suporte que podem ser necessárias incluem o monitoramento da pressão intracraniana (em casos raros de aumento da pressão intracraniana), ventilação não invasiva ou intubação (em caso de desconforto respiratório) ou diálise (em caso de lesão renal aguda grave).

Escolha de agentes e via de administração

Os agentes parenterais específicos usados para o tratamento de uma emergência hipertensiva devem ser regidos pelos sistemas de órgãos-alvo que forem danificados, pelas comorbidades do paciente e pela condição clínica geral. Terapias orais são geralmente desencorajadas como opções de tratamento de primeira linha.[1] Os acessos arteriais são preferíveis para o uso dos medicamentos anti-hipertensivos intravenosos.[7]​ Existem pouquíssimos ensaios clínicos randomizados e controlados que estudam os diferentes agentes parenterais nas emergências hipertensivas. As diretrizes publicadas se baseiam, portanto, na experiência e nas práticas clínicas comuns.

Taxa de redução de PA

A força-tarefa para prevenção, detecção, avaliação e tratamento da hipertensão arterial do American College of Cardiology/American Heart Association afirma que o objetivo inicial da terapia nas emergências hipertensivas é reduzir em até 25% a PA média (em alguns minutos a 1 hora) e, se o paciente estiver estável, reduzir a pressão sistólica para 160 mmHg e a diastólica para 100-110 mmHg nas 2-6 horas seguintes.[1] O National Institute for Health and Care Excellence do Reino Unido não oferece orientações específicas sobre a taxa de redução da pressão arterial, e a falta de evidências para embasar o tratamento especializado levam à recomendação de mais pesquisas sobre a hipertensão extrema.[60]​

Deve-se evitar o excesso de quedas de pressão, o que pode precipitar isquemia renal, cerebral ou coronária.[1][57]

Se o nível inicial de redução da PA for bem tolerado e o paciente estiver clinicamente estável, novas reduções graduais até uma PA normal poderão ser implementadas nas 24-48 horas seguintes.

As exceções à recomendação acima incluem:[1][72]

  • Pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, pois não há nenhuma evidência clara de ensaios clínicos para dar suporte ao uso de tratamento imediato com anti-hipertensivos

  • Os pacientes candidatos a terapia trombolítica (normalmente aqueles com AVC isquêmico), os quais devem ter sua PA lentamente reduzida para uma PA sistólica <185 mmHg e uma PA diastólica <110 mmHg antes de se iniciar o ativador de plasminogênio tecidual intravenoso

  • Pacientes com pré-eclâmpsia grave, eclâmpsia ou crise de feocromocitoma, nos quais a PA sistólica deve ser reduzida para <140 mmHg na primeira hora

  • Pacientes com dissecção da aorta, nos quais a prática aceita é a redução da PA sistólica para <120 mmHg nos primeiros 20 minutos, embora faltem evidências para apoiar essa escala de tempo.

Hipertensão acelerada (maligna), encefalopatia hipertensiva ou hemorragia intracraniana

O termo "hipertensão acelerada" (também conhecida como hipertensão maligna) é uma subcategoria da emergência hipertensiva em que ocorre hipertensão grave com retinopatia de grau III (hemorragias em "chama de vela", hemorragias maculares e exsudações graves e leves) ou de grau IV (papiledema).[18][54][60]​​​​

A encefalopatia hipertensiva engloba os sintomas neurológicos temporários (letargia, convulsão, cegueira cortical e coma) que ocorrem com a hipertensão maligna, que geralmente são revertidos com o tratamento imediato e a diminuição de PA.[18][54]​​ A encefalopatia deve melhorar assim que a PA diminuir. Se não houver nenhuma melhora apesar da diminuição da PA, um diagnóstico alternativo deverá ser considerado.

No controle da hemorragia intracerebral (HIC), a PA ideal do paciente deve se basear em fatores individuais, entre eles a PA basal, a causa presumida da hemorragia, idade, hipertensão intracraniana elevada e intervalo de tempo desde o início. Nos casos de hemorragia intracraniana importante ou grave, ou se a PA sistólica inicial for ≥220 mmHg, deve-se buscar a redução da PA.[73]​​ Em pacientes com PAS inicial ≥220 mmHg, a redução intensiva precoce da PA, em comparação com a redução padrão da PA, foi associada a taxas mais altas de eventos adversos renais em uma análise post-hoc de um grande ensaio clínico randomizado.[73][74]

Embora teoricamente a PA elevada possa aumentar o risco de sangramento contínuo de pequenas artérias e arteríolas rompidas, a relação entre PA, pressão intracraniana e volume da hemorragia é complexa e ainda não é totalmente entendida.

A justificativa para se diminuir a PA é minimizar o risco de novas hemorragias: por exemplo, da ruptura de um aneurisma ou malformação arteriovenosa. Entretanto, a evidência da eficácia e da segurança da redução rápida da PA no tratamento da hemorragia intracerebral permanece inconclusiva.[73][75]​​​​[76][77]​​​​​

Para o tratamento de pacientes com HIC espontânea, as recomendações da American Heart Association e American Stroke Association (AHA/ASA) incluem as seguintes, com base em dois dos maiores estudos para redução precoce e intensiva da PA após uma HIC (INTERACT2, ATACH-2), metanálises e várias análises post-hoc desses dois estudos:[73][75]​[76]

  • Em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea que precisam reduzir agudamente a PA, a titulação cuidadosa para assegurar o controle sustentado e contínuo da PA, evitando picos e grande variabilidade da PA sistólica (PAS), pode ser benéfica para melhorar os desfechos funcionais.

  • Começar o tratamento para a PA até 2 horas após o início da HIC e alcançar a meta em até 1 hora pode ser benéfico para reduzir o risco de expansão do hematoma e melhorar os desfechos funcionais.

  • Em pacientes com HIC espontânea de gravidade leve a moderada, que apresentam PAS entre 150 e 220 mmHg, a redução aguda da PAS a uma meta de 140 mmHg, com o objetivo de manter-se na faixa de 130 a 150 mmHg, é segura e pode ser razoável para melhorar os desfechos funcionais. A redução aguda da PAS para <130 mmHg é potencialmente nociva nesses pacientes.

  • Nos pacientes com HIC espontânea apresentando HIC importante ou grave, uma PAS >220 mmHg mais de 6 horas após o início dos sintomas, ou naqueles que necessitam de descompressão cirúrgica, a segurança e a eficácia da redução intensiva da PA não estão bem estabelecidas.

O National Institute for Health and Care Excellence (NICE) do Reino Unido tem recomendações similares para os indivíduos que se apresentam com uma PAS entre 150 e 220 mmHg. No entanto, eles recomendam considerar a redução rápida da PA de acordo com o caso (levando-se em consideração o risco de danos) para os pacientes com HIC aguda que tiverem uma PA sistólica >220 mmHg OU se apresentarem mais de 6 horas após o início dos sintomas E:[78]

  • Não tiverem: uma causa estrutural subjacente (por exemplo, tumor, malformação arteriovenosa ou aneurisma); pontuação na Escala de coma de Glasgow <6; hematoma maciço com prognóstico desfavorável esperado

  • Não serão submetidos a uma neurocirurgia precoce para drenar o hematoma.

O NICE recomenda uma meta de PA sistólica de 130 a 140 mmHg até 1 hora após o início do tratamento para esses pacientes, e que essa PA seja mantida por pelo menos 7 dias.[78]

Consulte AVC devido a hemorragia intracerebral espontânea (Recomendações de manejo).

As opções de tratamento incluem as seguintes.

  • Primeira linha

    • O labetalol é o tratamento de primeira linha para hipertensão acelerada (maligna), encefalopatia hipertensiva ou hemorragia intracraniana.[18][39][41][42]

  • Segunda linha

    • O nicarpidino é um agente de segunda linha.[18]​ Um ensaio clínico randomizado e controlado constatou que o nicardipino intravenoso aumentou significativamente a proporção de pessoas que atingiram a faixa desejada especificada pelo médico de PA sistólica em 30 minutos em comparação com o labetalol intravenoso.[79] O nicardipino é útil especialmente na presença de doenças cardíacas devido aos efeitos vasodilatadores coronários.[80][81]

    • Se os pacientes não apresentarem evidência de aumento da pressão intracraniana, uma opção de segunda linha de tratamento é o nitroprussiato.[39][41] No entanto, se houver presença ou suspeita de aumento de pressão intracraniana, o nitroprusseto será contraindicado e outro agente deverá ser usado.[18][82]​ O nitroprusseto diminui o fluxo sanguíneo cerebral e aumenta a pressão intracraniana; esses efeitos são particularmente desvantajosos nos pacientes com encefalopatia hipertensiva ou após um AVC.[83][84][85] Ele também deve ser evitado em pacientes com insuficiência renal ou hepática.

  • Terceira linha

    • A opção de tratamento de terceira linha é o fenoldopam, um agonista periférico seletivo receptor de dopamina D1, com efeitos vasodilatadores arteriais.[39][41][42][86][87]​ Esse medicamento é útil principalmente nos pacientes com insuficiência renal, nos quais o uso do nitroprusseto é restrito devido ao risco de envenenamento por tiocianato. No entanto, o fenoldopam não está disponível em alguns países.

AVC isquêmico agudo

O tratamento de uma emergência hipertensiva com um AVC isquêmico agudo associado justifica maior cuidado na redução da PA que em outros tipos de emergências hipertensivas. A redução excessivamente rápida ou muito grande da pressão arterial média pode diminuir a pressão de perfusão cerebral a um nível que, teoricamente, poderia agravar a lesão cerebral. No entanto, as diretrizes da AHA/ASA recomendam o tratamento precoce da hipertensão quando necessário devido a comorbidades, inclusive pré-eclâmpsia/eclâmpsia.[67]​ O seguinte pode ser usado como orientação.

Se a PA sistólica estiver >220 mmHg ou a PA diastólica estiver >120 mmHg, pode ser aconselhável reduzir a PA em 15% durante as primeiras 24 horas após o início do AVC.[1][88]

Se a PA sistólica estiver <220 mmHg e a PA diastólica <120 mmHg, convém manter uma observação estrita sem intervenção direta para reduzir a PA, a menos que:[1]​[78][89]

  • Exista envolvimento de outros órgãos-alvo como dissecção da aorta, insuficiência renal ou infarto agudo do miocárdio

  • O paciente for receber trombolíticos, em cujo caso a PA sistólica desejada deve ser <185 mmHg e a PA diastólica <110 mmHg. A PA deve ser mantida <185/105 mmHg por, pelo menos, 24 horas depois de se iniciar a trombólise intravenosa.

Se a PA sistólica for >220 mmHg ou a PA diastólica estiver entre 121-140 mmHg, o labetalol, o nicardipino ou o clevidipino devem ser usados para se atingir uma redução de 10% a 15% na PA em 24 horas.[39][41][42][90][91]

Se a PA diastólica for >140 mmHg, o nitroprussiato é usado para se atingir uma redução de 10% a 15% em 24 horas.[39][41][92]​ Consulte AVC isquêmico (Recomendações de manejo).

Isquemia/infarto do miocárdio

O tratamento de primeira linha da emergência hipertensiva complicada por isquemia ou infarto do miocárdio é a combinação de esmolol (um betabloqueador seletivo) e nitroglicerina (um vasodilatador periférico que afeta os vasos venosos mais que os arteriais).[1][39][41][42][92][93]

O esmolol age para reduzir a frequência cardíaca, e a nitroglicerina age para diminuir a pré-carga e o débito cardíaco e aumentar o fluxo sanguíneo coronário.

A opção de tratamento de segunda linha seria labetalol associado a nitroglicerina.[39][41][42][92][93]

As contraindicações ao uso de betabloqueadores incluem insuficiência ventricular esquerda moderada a grave, com edema pulmonar, bradicardia, hipotensão, perfusão periférica deficiente, bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro grau e doença reativa das vias aéreas.[1]

A opção de tratamento de terceira linha seria nitroprussiato.[39][41][92]

Insuficiência ventricular esquerda e/ou edema pulmonar

O tratamento de primeira linha da emergência hipertensiva com insuficiência ventricular esquerda e/ou edema pulmonar é a nitroglicerina ou o clevidipino.[39][41][42][93]

O nitroprussiato (um potente vasodilatador arterial e venoso que diminui a pós-carga e a pré-carga) é a opção de tratamento de segunda linha nessa situação.[39][41][92]

Se o paciente ainda não estiver usando um diurético de alça, deve-se iniciar o uso de um desses medicamentos (por exemplo, a furosemida). Betabloqueadores são contraindicados em caso de insuficiência ventricular esquerda moderada a grave com edema pulmonar.[1]

Suspeita de dissecção da aorta

Se houver suspeita de dissecção da aorta em uma emergência hipertensiva, a PA deve ser reduzida de forma bastante agressiva, normalmente com o objetivo de reduzir a PA sistólica para <120 mmHg em 20 minutos, embora faltem evidências para apoiar essa escala de tempo.[1][72]

A terapia medicamentosa visa a diminuir tanto a PA como a velocidade da contração ventricular esquerda, diminuindo, portanto, o estresse de cisalhamento aórtico e minimizando a tendência de propagação da dissecção.

A opção de tratamento de primeira linha é a administração intravenosa de betabloqueadores, como labetalol ou esmolol.[39][41][42][94]

Se não houver melhora significativa, pode-se adicionar nitroprusseto ou nicardipino ao betabloqueador.[39][41][42][94]​ O betabloqueio deve preceder a administração do vasodilatador (nicardipino ou nitroprusseto) para prevenir a taquicardia reflexa e o agravamento do estresse de cisalhamento na separação da túnica íntima.[1]​ Consulte Dissecção de aorta.

Lesão renal aguda

O fenoldopam é a opção de tratamento de primeira linha da emergência hipertensiva complicada por uma lesão renal aguda, quando disponível.[39][41][42][86][87]​ Esse medicamento (um agonista periférico seletivo do receptor D1 de dopamina com efeitos vasodilatadores arteriais) é útil especialmente na insuficiência renal porque age para diminuir a pós-carga e aumentar a perfusão renal. No entanto, o fenoldopam não está disponível em alguns países. Outros possíveis agentes de primeira linha são os bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos (por exemplo, nicardipino ou clevidipino), que aumentam o volume sistólico e têm forte atividade vasodilatadora cerebral e coronária.[1][39][41][42][90]

Estados hiperadrenérgicos

Os estados hiperadrenérgicos incluem:

  • Feocromocitoma

  • Uso de drogas simpatomiméticas: por exemplo, cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina, fenciclidina ou a combinação de inibidores da monoaminoxidase com alimentos ricos em tiramina

  • Após a descontinuação abrupta de um bloqueador simpático de ação curta.

Se o estado hiperadrenérgico for decorrente do uso de drogas simpatomiméticas, os agentes de primeira linha serão os benzodiazepínicos, e medicamentos anti-hipertensivos só serão administrados se a resposta da PA for inadequada.[18][54]​ Os benzodiazepínicos reduzem a agitação e previnem complicações neurológicas como convulsão por sua ação nos receptores do ácido gama-aminobutírico.[18]​ Em todas as outras situações clínicas, a opção de tratamento de primeira linha será a fentolamina (que age bloqueando os adrenorreceptores alfa) ou os bloqueadores de canais de cálcio (clevidipino e nicardipino).[1][39][41][42]​ Um betabloqueador (por exemplo o labetalol) pode ser adicionado após um bloqueio suficiente dos adrenorreceptores alfa. A administração de um betabloqueador isolado é contraindicada, pois a inibição da vasodilatação induzida pelo adrenorreceptor beta resulta em vasoconstrição alfa-adrenérgica sem oposição e em aumento adicional da PA.[54]

Hipertensão grave na gestação (pré-eclâmpsia e eclâmpsia)

Para a hipertensão grave de início agudo em um ambiente de cuidados intensivos, labetalol intravenoso, hidralazina intravenosa ou nifedipino oral podem ser usados como primeira linha. Geralmente, labetalol é considerado o anti-hipertensivo de primeira escolha e é eficaz como monoterapia em 80% das gestantes.[48]​​[61]​​​[95][96]​​​​​​ Ele parece ser seguro e efetivo no manejo da pré-eclâmpsia em gestantes; no entanto, deve ser evitado nas mulheres com asma ou com qualquer outra contraindicação ao seu uso.[48]​​ O nifedipino oral de liberação imediata também pode ser considerado terapia de primeira linha, principalmente quando um acesso intravenoso não estiver disponível.[48]​ Embora a hidralazina intravenosa ainda seja amplamente usada, particularmente na América do Norte, ela pode produzir uma queda aguda na PA.[63]​ As consequências disso estão, em sua maior parte, relacionadas à hipotensão materna, inclusive um maior risco de parto cesáreo, descolamento da placenta mais frequente, mais oligúria materna e taquicardia fetal, o que sugere a necessidade de monitoramento rigoroso da PA materna e do bem-estar fetal durante seu uso.[63]​ As diretrizes do Reino Unido recomendam considerar a expansão de volume com cristaloide antes ou ao mesmo tempo da primeira dose de hidralazina intravenosa no período pré-natal.[61]

Caso sejam necessárias alternativas de segunda linha, a escolha do agente deve ser discutida com um subespecialista em medicina materno-fetal ou em cuidados intensivos apropriado. A disponibilidade dos medicamentos e a experiência local com os medicamentos individuais provavelmente influenciarão na escolha do tratamento.[54]

Na gestação, evitam-se os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou antagonistas do receptor de angiotensina II devido aos possíveis efeitos teratogênicos, e evita-se o nitroprussiato devido ao seu potencial de envenenamento fetal por cianeto.[1]​​ Os inibidores da renina também são contraindicados.[1]

O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomenda terapia anti-hipertensiva para mulheres com pré-eclâmpsia e uma PAS ≥160 mmHg ou PA diastólica ≥110 mmHg sustentada.[48]​ No entanto, os limiares para tratamento variam internacionalmente, com limites mais baixos recomendados por várias sociedades.[97]​ O National Institute for Health and Care Excellence do Reino Unido recomenda o tratamento se a PA permanecer acima de 140/90 mmHg.[61]​

Embora parte da literatura disponível sugira que os agentes anti-hipertensivos devam ser administrados dentro de 30 a 60 minutos, recomenda-se que a terapia anti-hipertensiva comece o mais rapidamente possível após o preenchimento dos critérios para hipertensão grave de início agudo.[48] No entanto, deve-se ressaltar que não existem estudos clínicos para apoiar esses limiares sugeridos, e os tratamentos devem ser adaptados às circunstâncias individuais do paciente. Deve-se consultar um especialista.

O sulfato de magnésio não é recomendado como um agente anti-hipertensivo, mas continua sendo o medicamento de primeira escolha para o tratamento da eclâmpsia e/ou a profilaxia da convulsão nas mulheres com hipertensão grave de início agudo durante a gestação e no período pós-parto.[48]​​​​​

Consulte Pré-eclâmpsia (abordagem diagnóstica).

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