Etiologia

A hipertensão essencial não diagnosticada ou tratada de maneira inadequada é uma causa comum de emergências hipertensivas.[12][21][22][23] Outra causa comum é a hipertensão secundária e resistente.

Os distúrbios sistêmicos que podem causar uma emergência hipertensiva incluem:

  • Doença renal (doença crônica subjacente, estenose da artéria renal, glomerulonefrite aguda, doenças vasculares do colágeno ou transplante de rim)[24][25][26][27][28][29][30]

  • Neurológica (trauma cranioencefálico, lesão na medula espinhal, disfunção autonômica)[31]

  • Respiratória (apneia obstrutiva do sono)[32][33][34]​

  • Imunológica (esclerodermia, vasculite)[31]

  • Endócrina (aldosteronismo primário, feocromocitoma, distúrbio da tireoide, síndrome de Cushing, acromegalia, hiperparatireoidismo, tumor carcinoide, hiperplasia adrenal congênita ou tumor secretor de renina)[31][35][36]​[37]

Pré-eclâmpsia relacionada a gravidez, síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) e eclâmpsia também são causas importantes de emergência hipertensiva nas mulheres.[31]

As escolhas de estilo de vida também devem ser consideradas ao se tentar determinar a possível causa de uma emergência hipertensiva, já que a ingestão de sal nos alimentos, a obesidade e/ou o consumo de álcool podem contribuir para a hipertensão.[38]​ Deve-se também obter a história completa dos medicamentos utilizados, já que a hipertensão pode ser induzida ou agravada por certos medicamentos, incluindo anti-inflamatórios não esteroidais, contraceptivos orais, simpaticomiméticos, drogas ilícitas, glicocorticoides, mineralocorticoides, inibidores da calcineurina, eritropoetina, suplementos fitoterápicos, inibidores do fator de crescimento endotelial vascular e interações não intencionais de medicamentos ou alimentos com inibidores da monoaminaoxidase.[7][31][39]

Fisiopatologia

Os fatores que causam o desenvolvimento da emergência hipertensiva são pouco compreendidos. O aumento da resistência vascular sistêmica, decorrente da combinação de aumento da vasoconstrição humoral e falha na autorregulação, inicia o ciclo. O aumento subsequente na pressão arterial gera estresse mecânico e lesão endotelial, o que causa aumento da permeabilidade, ativação da cascata de coagulação e das plaquetas, deposição de fibrina e indução de citocinas inflamatórias. Esses processos resultam em isquemia e na liberação de mediadores vasoativos adicionais, gerando lesão continuada. A depleção de volume causada por natriurese de pressão e a ativação do sistema renina-angiotensina geralmente aumentam a vasoconstrição. A vasoconstrição sistêmica causa diminuição do fluxo sanguíneo para os órgãos vitais e a subsequente lesão de órgãos-alvo que é a marca registrada da emergência hipertensiva. A lesão de órgãos-alvo afeta principalmente os sistemas neurológico, cardíaco e renal.[39][40][41][42][43][44][45]

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