Abordagem

A base do tratamento da maioria das síndromes da síncope neuromediada ou reflexa (SNMR) é a educação do paciente.[1] Oriente os pacientes sobre técnicas físicas para interromper uma SNMR iminente ou evitar recorrências.

Não há evidências suficientes para apoiar o uso da maioria dos tratamentos farmacológicos para SNMR. Foram propostos vários medicamentos, mas há poucos ensaios clínicos randomizados para dar suporte.[54] Consequentemente, nenhum agente, exceto talvez a midodrina, pode ser fortemente recomendado no tratamento de desmaios mediados neuralmente.[55]

Educação do paciente

A educação do paciente é um importante fator no tratamento de todos os tipos de SNMR.[1] Informe os pacientes de que, embora a SNMR raramente represente risco de vida, esses tipos de desmaio tendem a se repetir, e podem ocorrer lesões se não forem adotadas medidas preventivas.[2] Os pacientes precisam reconhecer e responder aos sintomas de alerta e podem se beneficiar de conhecimentos de fisiopatologia básica; tal compreensão reduz o risco de lesão e pode, em última análise, aumentar a adesão terapêutica ao tratamento. Educar os pacientes sobre como evitar fatores desencadeantes, como ficar em pé por tempo prolongado, ambientes quentes e lidar com ambientes odontológicos e médicos.[1]

Medicamentos que causam hipotensão podem ser reduzidos ou suspensos quando adequado e seguro.[1]

Os pacientes suscetíveis a desmaios vasovagais recorrentes devem aprender técnicas para interromper os ataques e reduzir a suscetibilidade a futuros episódios (por exemplo, manobras físicas, hidratação com líquidos ricos em eletrólitos). Esses pacientes também devem ser ensinados quanto à utilidade e aos possíveis riscos da ingestão excessiva de sal. Nos casos de desmaios situacionais, informe os pacientes sobre o potencial de atenuar ou evitar, por completo, os fatores desencadeantes: por exemplo, supressão pelo abandono do hábito de fumar na síncope por tosse e sentando-se para urinar na síncope por micção. Em alguns casos, técnicas de dessensibilização (por exemplo, na síncope associada ao medo de andar de avião) podem ajudar. Os indivíduos com síndrome do seio carotídeo (SSC) devem evitar usar colarinhos ou gravatas apertadas, embora geralmente também seja recomendada a implantação de marcapassos cardíacos.

Técnicas físicas

1. Manobras de contrapressão física

  • As manobras de contrapressão física são indicadas para interromper uma SNMR iminente ou desmaios ortostáticos quando os sintomas de alerta forem reconhecidos no início. As técnicas úteis incluem agachamento, tensão dos braços, cruzamento de pernas e cruzamento de pernas com tensão dos músculos da parte inferior do corpo.[56][57] No ensaio clínico sobre manobras de contrapressão física PC-Trial (Physical Counter pressure Manoeuvres Trial), as manobras físicas reduziram a carga total e o índice de recorrência dos eventos de síncope.[58] Consequentemente, as manobras de contrapressão física devem ser uma parte essencial da estratégia de tratamento para os desmaios vasovagais. Faltam dados para a função das manobras de contrapressão física nos pacientes com desmaios situacionais ou com síncope do seio carotídeo, mas elas podem ser usadas em casos selecionados.

2. Treinamento de inclinação (treinamento postural)

  • O principal objetivo do treinamento de inclinação (mais precisamente chamado de treinamento postural) é aumentar a resposta neurovascular ao estresse ortostático.[59] O método preferido envolve o treinamento postural (geralmente em casa) para períodos de tempo progressivamente mais longos por 10-12 semanas. A duração recomendada para o início é de 3-5 minutos duas vezes ao dia; a duração da posição ortostática é, então, gradualmente aumentada a cada 3 a 4 dias até 30-40 minutos duas vezes ao dia.

  • O American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/Heart Rhythm Society (HRS) orientam que a utilidade do treinamento ortostático é incerta em pacientes com síncope vasovagal frequente.[1] Estudos não randomizados sugerem que o treinamento postural reduz a suscetibilidade à sincope reflexa, se realizado consistentemente.[60][61][62] Entretanto, a adesão terapêutica frequentemente é um problema, pois o processo é demorado e entediante.[13] Os ensaios clínicos randomizados e controlados têm sido menos animadores, sugerindo que o método possa não ser tão efetivo quanto originalmente se pensava; são necessários estudos adicionais.[63][64]

Farmacoterapia

A expansão de volume é uma recomendação essencial para a maioria dos pacientes que necessita de terapia medicamentosa para desmaios vasovagais, mas as evidências são limitadas.[1][26] As abordagens convencionais incluem o aumento do sal na alimentação e bebidas esportivas ricas em eletrólitos. A principal preocupação de segurança é o início de hipertensão. Felizmente, isso é raro em pacientes mais jovens, mas constitui uma preocupação em pacientes idosos. As contraindicações para a ingestão excessiva de sal e fluidos incluem história de hipertensão, doença renal, insuficiência cardíaca ou disfunção cardíaca.

Se for necessária a prescrição de um medicamento para a expansão de volume, pode-se usar fludrocortisona.[1] Os efeitos adversos incluem hipertensão e hipocalemia. Entretanto, as evidências clínicas da eficácia da fludrocortisona são fracas.[65][66] O estudo Second Prevention of Syncope Trial (POST II) relatou uma redução não significativa em episódios de síncope vasovagal no grupo de fludrocortisona, em comparação com o placebo.[67]

Entre outros medicamentos sugeridos para a prevenção de desmaios vasovagais, os betabloqueadores continuam a ser amplamente usados, apesar da ausência de fortes evidências de suporte. Os betabloqueadores foram inicialmente indicados para evitar a síncope reflexa por diminuírem o impacto do pico adrenérgico que comumente a precede e pode ser parte do gatilho vasovagal. As evidências de suporte positivas são provenientes principalmente de pequenos estudos observacionais e de um único pequeno ensaio clínico randomizado e controlado.[68] Um grande ensaio clínico randomizado e controlado (POST I) não demonstrou nenhum benefício estatisticamente significativo com betabloqueadores em pacientes de todas as faixas etárias.[69]

Também têm sido considerados vasoconstritores e venoconstritores para a prevenção de desmaios associados à intolerância ortostática. A midodrina é o principal medicamento dessa classe usado para essa indicação. Embora a midodrina tenha sido estudada mais extensivamente em pacientes com hipotensão ortostática, pesquisas sugerem que ela também é eficaz na síncope vasovagal.[70][71][72] Em um ensaio clínico randomizado e controlado multicêntrico (POST IV), a midodrina reduziu a recorrência de síncope, em comparação com o placebo, em pacientes saudáveis mais jovens.[73] O metilfenidato também tem sido proposto para pacientes intolerantes à midodrina, embora sua valia não tenha sido estabelecida.[74] Foi constatado que a etilefrina, que é um modesto agonista alfa e beta, é inefetivo na prevenção de desmaios vasovagais no estudo internacional vasovagal VASIS (Vasovagal International Study).[75]

Diversas outras classes de medicamentos têm sido indicadas, mas sua valia permanece, no máximo, incerta. A mais importante entre essas classes de medicamentos são os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs).[76] Acredita-se que o pré-tratamento com um ISRS diminua a resposta hipersensível à serotonina hipotética no sistema nervoso central, que pode contribuir para desencadear a SNMR. Entretanto, os resultados dos ensaios clínicos têm sido mistos.

A disopiramida, anticolinérgicos puros (por exemplo, hioscina) e teofilina também foram indicados no passado, mas as evidências não são convincentes.

Faltam dados para os papéis da expansão de volume, da fludrocortisona e da midodrina nos pacientes com desmaios situacionais ou com síncope do seio carotídeo, mas elas podem ser usadas em casos selecionados.

Marcapasso cardíaco

O marcapasso cardíaco pode desempenhar uma função no tratamento da síndrome do seio carotídeo com bradicardia comprovada para evitar desmaios induzidos por bradicardia. Entretanto, os pacientes podem permanecer sintomáticos em virtude de uma resposta vasodepressora persistente.

A utilidade da estimulação cardíaca nos pacientes com síncope vasovagal refratária é menos clara. Intuitivamente, acreditava-se que seria desejável a prevenção de bradicardia grave (síncope cardioinibidora) por meio de estimulação cardíaca. Três estudos não cegos mostraram eficácia para a estimulação, enquanto dois estudos subsequentes que usaram marca-passos em ambos os braços de tratamento não mostraram benefício.[37][75][77][78][79] Em um estudo randomizado cruzado de pacientes, saudáveis sob outros aspectos, com síncope vasovagal refratária, a estimulação em malha fechada (CLS ligado) de dupla-câmara reduziu a recorrência das síncopes comparada ao marca-passo normal (CLS desligado).[80] No entanto, uma revisão sistemática encontrou evidências insuficientes para apoiar o uso de tratamentos com marca-passo.[54] As diretrizes do ACC/AHA/HRS recomendam a consideração de marca-passo de dupla-câmara em um grupo restrito de pacientes com "40 anos de idade ou mais com síncope vasovagal recorrente e pausas espontâneas prolongadas".[1]

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