Síncope neuromediada ou reflexa

Normalmente, os pacientes com SNMR têm uma história de anos de desmaios recorrentes, especialmente com início antes dos 40 anos de idade.[2]Brignole M, Moya A, de Lange FJ, et al; ESC Scientific Document Group. 2018 ESC guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J. 2018 Jun 1;39(21):1883-948. https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/21/1883/4939241 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29562304?tool=bestpractice.com

A presença de cardiopatia é um preditor independente de uma causa cardíaca para síncope (isto é, uma causa arrítmica primária ou uma causa baseada em uma anormalidade cardíaca estrutural que acarreta uma perturbação hemodinâmica transitória), com sensibilidade de 95% e especificidade de 45%; por outro lado, a ausência de cardiopatia exclui uma causa cardíaca de síncope em 97% dos pacientes.[23]Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, et al. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med. 2001 Aug 15;111(3):177-84. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11530027?tool=bestpractice.com

Na síncope vasovagal, os fatores provocativos incluem: visões desagradáveis, dor decorrente de lesão física, fadiga, palpitações ou bradicardia (consistentes com, mas não diagnósticas de, síncope vasovagal), estresse emocional, posição ortostática por tempo prolongado, desidratação, exercício vigoroso (caso a síncope ocorra após exercícios).

Na síndrome do seio carotídeo, existe uma história de manipulação acidental do pescoço que resulta em pressão externa sobre os barorreceptores do seio carotídeo. A manipulação acidental do pescoço pode ser tão simples como um colarinho ou gravata apertada.

A síncope situacional pode ser desencadeada por hemorragia aguda, tosse, espirro, estimulação gastrointestinal (deglutição, defecação, dor visceral), micção, pós-exercício ou outras situações, inclusive a execução de um instrumento de sopro, levantamento de peso ou consumo de uma refeição (pós-prandial).

Sintoma premonitório comum, possivelmente originário do sistema nervoso central, mas também pode ser decorrente de dilatação venosa no leito esplâncnico.

Os pacientes com sintomas fortemente sugestivos de desmaios vasovagais, situacionais ou ortostáticos (excluindo, talvez, idosos com risco excessivo de lesão) são considerados de baixo risco. Após a avaliação inicial no pronto-socorro para síncope, na ausência de evidências de cardiopatia estrutural, eles podem ser encaminhados para avaliação ambulatorial (de preferência para uma clínica de síncope).

Queixa inespecífica sugerindo uma sensação de confusão na cabeça. Isso pode refletir alguma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, mas não suficiente para causar uma síncope. Também é uma queixa que pode não ter relevância para síncope, sendo um sintoma comum, particularmente em idosos. A tontura ocorre em muitos quadros clínicos e pode não revelar-se útil. Além disso, ela tende a significar coisas diferentes para pessoas diferentes.

Esse achado é característico de desmaios vasovagais; sua ausência, portanto, pode fazer com que o diagnóstico seja questionado. No entanto, o achado tende a ser mais aparente em indivíduos brancos e é menos útil em pessoas de pele escura.

A sensação de estar suado e sentir-se com frio e/ou pegajoso é característica de desmaios vasovagais e situacionais intimamente relacionados.

Frequentemente, estes são sintomas iniciais e, embora não sejam diagnósticos de síncope vasovagal por si só, eles são essenciais para considerar se o episódio sofrido pelo paciente foi realmente um desmaio real.

Tipicamente, esses sintomas ocorrem imediatamente antes (prodrômicos) ou durante um episódio de síncope e são de natureza transitória.

A dor por uma lesão pode induzir um desmaio vasovagal. Além disso, sinais de lesão traumática (por exemplo, laceração cranioencefálica) podem indicar uma síncope verdadeira em vez de pré-síncope.

A presença de fadiga ou cansaço depois da recuperação do evento é uma indicação importante de uma causa vasovagal.

Embora se acredite que frequências cardíacas baixas (ou relativamente baixas) sejam mais características de eventos vasovagais, os episódios tipicamente começam com uma fase inicial de taquicardia sinusal. Consequentemente, as palpitações em um estágio inicial, antes do colapso, são comuns. Podem ocorrer palpitações antes do colapso também em pacientes com desmaios induzidos por taquiarritmia. Assim sendo, as palpitações são consistentes com síncope vasovagal, mas não são diagnósticas da mesma.

Baixas frequências cardíacas constituem um achado comum no momento da síncope vasovagal. Às vezes, a bradicardia pode ser dramática (por exemplo, pausas de 5 a 25 segundos ou mais), ao passo que, em outras ocasiões, a frequência cardíaca pode parecer razoável mas, de fato, está muito mais lenta que o adequado para o grau de hipotensão (isto é, forma predominantemente vasodepressora de síncope vasovagal). A bradicardia é comum na síncope vasovagal neuromediada ou reflexa, mas também pode indicar doença do sistema de condução ou efeitos excessivos de medicamentos.

A síncope vasovagal geralmente não está associada à morte súbita. História familiar de morte súbita deve desencadear preocupações sobre outros diagnósticos (por exemplo, cardiopatia estrutural, síndrome do QT longo, síndrome de Brugada).

Neuralgia glossofaríngea é uma síndrome de dor incomum associada à sincope. Os sinais característicos dessa síndrome são sensações episódicas de dor faríngea, geralmente do lado esquerdo, que frequentemente acarretam síncope.[40]Dandy WE. Glossopharyngeal neuralgia (tic douloureux): its diagnosis and treatment. Arch Surg. 1927 Aug;15(2):198-214.

A neuralgia do trigêmeo é uma síndrome de dor facial um tanto mais comum que se manifesta com dor em uma das divisões do nervo trigêmeo. Entretanto, a síncope resultante de neuralgia do trigêmeo é incomum e a patogênese é obscura.[41]Gottesman MH, Ibrahim B, Elfenbein AS, et al. Cardiac arrest caused by trigeminal neuralgia. Headache. 1996 Jun;36(6):392-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707560?tool=bestpractice.com