Etiologia
A síncope apresenta muitas causas possíveis, comumente categorizadas em três grupos principais: síndromes de síncopes neuromediadas ou reflexas, ortostáticas ou cardiovasculares. Entretanto, mesmo após uma avaliação completa, pode não ser possível atribuir uma única causa ao desmaio. Os pacientes frequentemente apresentam comorbidades múltiplas e, como consequência, eles podem ter várias causas igualmente prováveis de desmaio. Por exemplo, embora as pessoas com cardiopatia grave possam sofrer taquiarritmias transitórias, bloqueio atrioventricular de alto grau ou até mesmo os efeitos adversos do uso de múltiplos medicamentos, elas também são candidatas potenciais para desmaios vasovagais.[19]
As síndromes da síncope neuromediada ou reflexa (SNMR) incluem o desmaio vasovagal (desmaio comum), síncope do seio carotídeo, desmaio situacional e neuralgia glossofaríngea e do trigêmeo. Esses desmaios neuromediados ou reflexos, principalmente o desmaio vasovagal, são as causas mais comuns de síncope em geral, e são particularmente prevalentes em pessoas sem evidências de cardiopatia subjacente ou doença vascular.
Em pessoas suscetíveis, a síncope vasovagal pode ser desencadeada por períodos prolongados de postura ereta; desidratação relativa; ambiente excessivamente fechado e quente; ou emoções extremas. Lugares comuns para esses eventos são igrejas, restaurantes e filas longas.
Fisiopatologia
A insuficiência transitória de fluxo de nutrientes cerebrais global é o padrão comum subjacente ao mecanismo de todas as formas de síncope.[2] Portanto, a redução transitória do conteúdo de oxigênio no sangue (por exemplo, em uma descompressão aguda em um avião) pode causar um desmaio. Entretanto, em grande parte, a etiologia mais comum é a redução da perfusão cerebral resultante de uma queda transitória na pressão arterial (PA), como a que pode ocorrer no início de uma taquicardia ou juntamente com uma pausa prolongada no ritmo cardíaco. A perda de tônus postural é uma consequência inevitável da perda da consciência e, se o paciente não for contido, poderá cair no chão. Além disso, às vezes, o controle dos músculos não esqueléticos pode ser afetado, ocasionando, por exemplo, incontinência vesical (comum) ou intestinal (rara). Em um estágio posterior do desmaio, à medida que a privação de oxigênio atinge seu estado mais grave, ocorrem movimentos musculares espasmódicos em muitos pacientes (mas não em todos). Esses movimentos começam depois da perda da consciência, têm breve duração e são erráticos, sendo, portanto, distinguíveis dos movimentos tônico-clônicos de uma crise epiléptica clássica.
Em jovens saudáveis, o fluxo sanguíneo cerebral representa 12% a 15% do débito cardíaco em repouso. (isto é, 50 a 60 mL/100 g de tecido cerebral por minuto).[20][21] Um fluxo dessa magnitude satisfaz prontamente a necessidade mínima de oxigênio para sustentar a consciência (3.0 a 3.5 mL de oxigênio/100 g de tecido por minuto). Entretanto, o fator de segurança para o fornecimento de oxigênio pode ser mais baixo em idosos e em indivíduos com diabetes mellitus ou hipertensão.[22] Uma paralisação súbita no fluxo sanguíneo cerebral por apenas 6 a 10 segundos é suficiente para causar completa perda da consciência. Além disso, a experiência com o teste da mesa inclinável indica que uma diminuição sustentada na PA sistólica para 60 mmHg ou menos causa síncope.
O fluxo sanguíneo cerebral normalmente é bem autorregulado; porém, a integridade do fluxo de nutrientes cerebrais depende de mecanismos que mantenham a pressão sistêmica. Os mecanismos mais importantes são:
Ajustes, induzidos por barorreceptores arteriais, da resistência vascular sistêmica, contratilidade cardíaca e frequência cardíaca
Regulação do volume intravascular, incorporando influências renais e hormonais para manter o volume sanguíneo central
Controle autonômico sobre a PA sistêmica
Autorregulação cerebrovascular, que permite que o fluxo sanguíneo cerebral seja mantido em uma faixa relativamente ampla de pressões de perfusão.
A falha transitória de mecanismos de proteção, frequentemente agravada por fatores iatrogênicos, como medicamentos vasodilatadores, diuréticos ou por problemas clínicos, como desidratação ou hemorragia, pode reduzir a PA sistêmica a um valor abaixo da faixa autorreguladora e induzir um episódio de síncope. O risco de falha nos mecanismos de compensação normais de proteção é maior em pacientes idosos ou enfermos e nos que apresentam várias formas de insuficiência autonômica.
Classificação
Causas da síncope
As síncopes têm muitas causas possíveis, comumente categorizadas em três grupos principais: síndromes de síncopes neuromediadas ou reflexas (SNMR), ortostáticas ou cardiovasculares.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Classificação de síncopeDo acervo pessoal do Dr. David Benditt; usado com permissão [Citation ends].
Síndromes de SNMR
As síndromes da síncope neuromediada ou reflexa (SNMR) incluem o desmaio vasovagal (desmaio comum), síncope do seio carotídeo, desmaio situacional e neuralgia glossofaríngea e do trigêmeo.
Síncope ortostática (síndromes de síncope por intolerância ortostática ou postural)
Os desmaios ortostáticos (posturais) são comuns e são mais frequentemente associados ao movimento da posição deitada ou sentada para a posição ortostática.
Embora a hipotensão ortostática (HO) não seja considerada parte da SNMR, um componente neural contribui muito para sua fisiopatologia; a diferenciação entre HO e SNMR na clínica é um problema comum.[2][3][4]
Arritmias cardíacas como causa primária de síncope
Arritmias cardíacas como causa primária de síncope (isto é, as que não são secundárias a eventos reflexos neurais) são menos frequentes que desmaios neuromediados ou reflexos ou HO.[2] No entanto, isso representa um diferencial importante, pois geralmente está associado a um prognóstico desfavorável.
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Registro de monitoramento ambulatorial obtido durante um desmaio espontâneo associado à bradicardia acentuada. O movimento basal reflete o sofrimento do pacienteDo acervo pessoal do Dr. David Benditt; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Traçado do eletrocardiograma (ECG) revelando um episódio de torsades de pointes em um paciente com desmaios recorrentes e síndrome do QT longo evidenteDo acervo pessoal do Dr. David Benditt; usado com permissão [Citation ends].
Doença cardiopulmonar ou cardíaca estrutural
Doenças cardiopulmonares estruturais são causas relativamente infrequentes de desmaios, em comparação com desmaios por reflexos neurais ou ortostáticos, ou com a síncope decorrente de arritmia.[2][3] Entretanto, é importante reconhecer os desmaios associados à cardiopatia estrutural ou à doença vascular, porque eles alertam sobre condições que potencialmente acarretam risco de vida.[2][5][6]
Doença cerebrovascular e afecções relacionadas
Doença cerebrovascular quase nunca é a causa de um desmaio real, que significa perda da consciência decorrente de hipoperfusão cerebral sem deficit neurológico focal. De fato, ataques isquêmicos transitórios (AITs) são o oposto: deficit focal sem perda da consciência.[2][7]
O roubo da subclávia é o melhor exemplo dessa classe, mas é incomum.[2] Como regra, essa categoria deve ser considerada somente depois da eliminação de outras causas.
Síncope relacionada à enxaqueca também pode ser incluída nessa categoria. Entretanto, a maioria das síncopes em pacientes com enxaqueca é de origem vasovagal, possivelmente desencadeada por dor.[2][8] Síncope decorrente de um espasmo cerebrovascular maciço parece ser muito rara.
Mimetização de síncope e pseudossíncope
Existem dois grupos importantes de doenças que podem se apresentar com perda transitória da consciência real ou aparente, mas que não devem ser consideradas como síncope.[2] O primeiro grupo consiste em doenças que causam perda transitória da consciência real, mas seu mecanismo difere da síncope verdadeira. O segundo é formado por doenças em que a consciência nunca é realmente perdida, conhecidas como pseudossíncopes.
A perda transitória da consciência não-síncope inclui:[2]
Epilepsia (as convulsões do lobo temporal são comumente confundidas com síncope)
Distúrbios metabólicos e endócrinos
Coma diabético
Hipoglicemia
Hipercapnia.
A pseudossíncope é um problema relativamente comum que não está associado a qualquer alteração na frequência cardíaca ou à pressão arterial.[2][3] Como o nome implica, nesses casos, não há real perda transitória da consciência, embora a história do paciente e a obtida de testemunhas possam sugerir que ela tenha ocorrido. A causa da pseudossíncope é mais comumente psiquiátrica, e pode incluir:[9]
Transtorno de ansiedade generalizada
Transtorno de pânico
Transtorno de sintomas somáticos
Depressão maior
Transtornos de conversão
Transtornos factícios
Simulação.
A experiência clínica sugere que muitos pacientes com pseudossíncope têm história de síncope real, o que pode complicar o manejo.[2] Os medicamentos usados para tratar transtornos psiquiátricos (por exemplo, fenotiazinas, tricíclicos e antidepressivos mais novos, inibidores da monoaminoxidase) também podem aumentar o risco de síncope verdadeira pelo prolongamento do intervalo QT, predispondo à ocorrência de torsades de pointes ou hipotensão.
Os ataques de queda (queda súbita sem perda da consciência) também pertencem ao grupo das pseudossíncopes, pois não ocorre perda real da consciência.[2][10]
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