Abordagem
A base do tratamento para a maioria das intoxicações por plantas é o cuidado sintomático e de suporte. Pouquíssimas exposições a plantas exigem algum tratamento específico ou antídoto.[40] Pacientes assintomáticos que se apresentam para avaliação após o consumo de uma planta potencialmente venenosa devem ficar em observação por várias horas após a ingestão, e deve haver esforços a fim de identificar corretamente a planta. Na maior parte das intoxicações por plantas, é improvável que o carvão ativado seja benéfico, pois a maioria das ingestões já resulta em vômitos. Não há dados disponíveis sobre a qualidade da ligação entre plantas ou materiais vegetais e o carvão ativado; quaisquer plantas ou extratos de plantas preparados em forma de chá estão em um veículo líquido e são rapidamente absorvidos. Em plantas que causam coma e convulsões ou depressão do sistema nervoso central (SNC), ele só deve ser administrado depois que as vias aéreas estiverem protegidas e não houver risco de aspiração. Em alguns casos de plantas altamente tóxicas (por exemplo, açafrão-do-prado), pode-se considerar carvão ativado e/ou irrigação intestinal completa.
Efeitos gastrointestinais
O controle de náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarreia causados por toxinas de plantas pode ser difícil. Fluidoterapia intravenosa, antieméticos, agentes que diminuem a secreção ácido-gástrica e outras modalidades de tratamento podem ser empregadas, mas podem ser inadequadas para o controle dos sintomas da gastroenterite induzida por plantas.
Efeitos hepatotóxicos
Há pouquíssimos dados sobre o uso de antídotos para intoxicações por plantas. Já relatou-se o uso de N-acetilcisteína para tratar lesão hepática decorrente do alcaloide pirrolizidina e do óleo de poejo, com variados graus de sucesso. Considerando-se que não há maiores desvantagens em usar N-acetilcisteína, ela é recomendada em casos de confirmação ou suspeita de hepatotoxicidade induzida por plantas.[41]
Pacientes que demonstram acidose contínua (pH <7.3), apesar de medidas máximas de ressuscitação, ou que demonstram deterioração contínua da função sintética hepática (por exemplo, coagulopatia) devem ser encaminhados a um centro de transplante de fígado para o manejo ideal da hepatotoxicidade. Evidências de lesão hepática e elevação de bilirrubina ou aminotransferases séricas não são, por si só, razões para o transplante de fígado.
Efeitos cardíacos
Tratamentos padrão de taquicardia, incluindo benzodiazepínicos intravenosos para sedar pacientes e reduzir fluxo de saída de catecolamina, são indicados em intoxicações que causam efeitos cardíacos simpatomiméticos ou antimuscarínicos. As bradicardias devem ser tratadas de acordo com a gravidade das alterações hemodinâmicas e a presença de retardos na condução intraventricular utilizando-se atropina, vasopressores/inotrópicos e marca-passo, conforme a indicação.
Vários relatos de caso descrevem o uso de digoxina imune Fab (fragmentos de anticorpo específicos da digoxina) para o tratamento de bradicardia e hipotensão em pacientes intoxicados após a ingestão de concentrados de plantas com glicosídeos cardíacos.[9][42] A digoxina imune Fab se ligará, com sucesso variável, ao glicosídeo cardíaco e prevenirá o avanço da toxicidade ao inativar o agente.
Com base em dados limitados, a amiodarona e a flecainida são as terapias de primeira escolha para arritmias ventriculares relacionadas à aconitina, a menos que a arritmia esteja relacionada a QTc prolongado. A aconitina bloqueia a corrente de entrada de retificação de potássio e pode agravar o prolongamento de QTc. Foi demonstrado que o magnésio em altas doses em dois estudos animais suprimiu a pós-despolarização precoce e diminuiu a ação prolongada potencial relacionada à toxicidade da aconitina, resultando em interrupção da taquicardia ventricular polimórfica.[43][44] Há dois relatos de caso bem-sucedidos em que o magnésio foi a única terapia.[45][46] Muitas arritmias ventriculares relacionadas à aconitina são, com frequência, refratárias à cardioversão. Se esses tratamentos falharem e choque cardiogênico estiver presente, suporte cardiovascular extracorpóreo com assistência da bomba de balão intra-aórtico, oxigenação por membrana extracorpórea, dispositivo de assistência ventricular esquerda ou derivação cardiopulmonar poderão ser considerados.[10][43][44][45][46] O sulfato de magnésio pode ser considerado para retardos de condução.
Efeitos neurológicos
A toxicidade neurológica causada pela intoxicação por plantas deve ser tratada com benzodiazepínicos para reduzir o excesso de catecolamina e elevar o limiar convulsivo. Uma vez que a maior parte da atividade convulsiva induzida por plantas está relacionada à inibição do ácido gama-aminobutírico (GABA), outros agentes GABA, além dos benzodiazepínicos, podem ser úteis. Eles incluem barbitúricos, como o fenobarbital, que têm longa duração de ação e podem controlar convulsões repetidas. O fenobarbital age em sinergia com os benzodiazepínicos. O propofol pode ser uma alternativa ao fenobarbital por seu agonismo GABA e antagonismo N-metil-D-aspartato (NMDA).
Intoxicação por cianeto
Embora isto não esteja descrito na literatura, os pacientes sintomáticos intoxicados com glicosídeos cianogênicos (por exemplo, por mandioca ou plantas prunus) devem, logicamente, ser tratados com um antídoto do cianeto. O Nithiodote® contém nitrito de sódio e tiossulfato de sódio. Alternativamente, o CyanoKit® contém hidroxocobalamina e demonstrou eficácia no tratamento de pacientes intoxicados por cianeto. Ambos os medicamentos são considerados seguros para uso. Algumas instituições acreditam que a hidroxocobalamina é a mais segura dos dois, mas não há dados que demonstrem maior eficácia ou segurança da hidroxocobalamina em relação ao nitrito de sódio/tiossulfato de sódio em intoxicações por plantas. As marcas desses kits são marcas dos EUA, e podem diferir em outros países; consulte o formulário ou protocolo de medicamentos local.
Se não houver antídotos para cianeto disponíveis, medidas de suporte adequadas (inclusive oxigenação e intubação) muitas vezes são associadas a bons desfechos.
Toxicidade hematológica e mielotoxicidade
O tratamento de toxicidade hematológica e da supressão da medula óssea (mielotoxicidade) é de suporte. A intervenção mais importante é cessar a exposição à toxina. Se o paciente exibir anemia, trombocitopenia ou neutropenia, pode ser necessária uma transfusão da linhagem celular adequada. A pancitopenia e uma diminuição geral de todas as linhagens celulares do sangue, incluindo leucócitos (neutropenia), resultarão em imunocomprometimento, exigindo extrema vigilância para monitorar infecções. O uso de eritropoetina ou de um fator estimulador de granulócitos pode ser um adjuvante útil. Não há tratamentos específicos ou antídotos para a mielotoxicidade induzida por plantas.
Sangramento
Se o sangramento é causado pela ingestão de compostos de cumarina derivados de plantas, a vitamina K pode reverter a coagulopatia. Recomendações sobre o tratamento de pacientes em terapia com antagonista da vitamina K com razão normalizada internacional (INR) elevada podem ser alteradas para serem aplicadas a indivíduos que desenvolveram coagulopatia como resultado da ingestão de derivados de cumarina derivada de plantas, de acordo com protocolos de especialistas locais.[47]
Toxicidade dermatológica
Após a descontaminação com água e sabão, muitas manifestações dermatológicas da toxicidade da planta podem ser tratadas com emolientes e corticosteroides tópicos.
Toxicidade a múltiplos órgãos: toxicidades nicotínicas
Intoxicações nicotínicas podem ser muito desafiadoras, pois a instabilidade autonômica pode ser grave. Os cuidados de suporte são fundamentais, com cuidadoso monitoramento cardíaco e pulmonar e suplementação e reposição de fluido intravenoso para corrigir a acidemia. Benzodiazepínicos são úteis no tratamento de convulsões, agitação e hipertensão; vasopressores são úteis para tratar a hipotensão.
Toxicidade de múltiplos órgãos: toxicidades muscarínicas
A toxicidade antimuscarínica é tratada primariamente com cuidados de suporte, monitoramento cardiopulmonar e de temperatura e hidratação por fluidoterapia intravenosa. As convulsões e a taquicardia são geralmente tratadas com benzodiazepínicos. A fisostigmina pode ser indicada para pacientes com síndrome tóxica antimuscarínica confirmada e toxicidade central grave caracterizada por um estado mental alterado, principalmente delirium, que requer restrição química e/ou física. O uso de fisostigmina para toxicidade antimuscarínica está aumentando, e há evidências crescentes de que ela seja segura e tenha efeitos colaterais colinérgicos mínimos.[48][49] A fisostigmina não está disponível comercialmente nos EUA, mas pode estar disponível através de um serviço de importação temporária através da Food and Drug Administration.[38][39] A fisostigmina também pode não estar disponível em outros países; consulte o formulário local de medicamentos. Um ECG é recomendado antes de usar fisostigmina, pois pode causar arritmias. Não é recomendada em pacientes com intoxicação suspeita ou conhecida por antidepressivos tricíclicos. É recomendável consultar um centro toxicológico ou um toxicologista antes de usar fisostigmina, e ela deve ser administrada em um ambiente monitorado.
Se a fisostigmina não estiver disponível, alguns especialistas recomendam o uso da rivastigmina; no entanto, este é um uso off-label.[50]
Toxicidade a múltiplos órgãos: toxicidades muscarínicas
Intoxicações muscarínicas são tratadas primariamente com cuidados de suporte, monitoramento cardiopulmonar e de temperatura e hidratação por fluidoterapia intravenosa. A bradicardia e a hipotensão são tratadas com atropina e vasopressores/inotrópicos ou marca-passo, conforme a indicação. A atropina também pode ser utilizada para tratar edema pulmonar, assim como oxigênio suplementar, assistência respiratória adjuvante, intubação endotraqueal e ventilação mecânica, se necessário. Ipratrópio pode ser útil no alívio do broncoespasmo. Convulsões são tratadas com benzodiazepínicos.
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