მიდგომა

მკურნალობის მთავარი მიზანია სიკვდილობის მაღალი სიხშირის და მძიმე გართულებების შემცირება, ატროპინით და/ან პრალიდოქსიმით მკურნალობა + მხარდაჭერითი თერაპია და პაციენტის დეკონტამინაცია. ამგვარი პაციენტების მართვაში დროულად უნდა იყვნენ ჩართულნი ექსპერტები და კრიტიკული მდგომარეობების მართვის გუნდი. ამერიკის გულის ასოციაცია რეკომენდაციას უწევს ენდოტრაქიალურ ინტუბაციას ძლიერი ორგანოფოსფატებით მოწამვლისას. [14]

სავარაუდო მოწამვლა

საეჭვო მნიშვნელოვანი კონტაქტის მქონე ყველა პაციენტი საჭიროებს საცდელ მკურნალობას, რადგან მკურნალობა კვლევის შედეგების მიღებამდე უნდა დაიწყოს. თავდაპირველი მიდგომის მიზანია გულ-ფილტვის რეანიმაცია და დამხმარე თერაპია.[12] საწყისი თერაპია მოიცავს ატროპინის გამოყენებას სწრაფად მზარდი დოზებით, სანამ არ გაკონტროლდება სეკრეცია და არ აღდგება გულმკერდის ნორმალური ხმიანობა, ასევე ინტრავენურ გადასხმებს, სასუნთქი გზების გამავლობის შენარჩუნებას და ვენტილაციას.[12][14][15]პაციენტის დასტაბილურების შემდგომი ეტაპი დეკონტამინაციაა.[12][14]ეს მოიცავს პაციენტის გასუფთავებას: დაბინძურებული ტანსაცმლის გახდას და კუჭის შიგთავსის ასპირაციას, თუ სასუნთქი გზები დაცულია. შესაბამისი პერსონალური დამცავი აღჭურვილობა რეკომენდირებულია ორგანოფოსფატით მოწამვლის მქონე პაციენტებზე ზრუნვისას, რაც დამოკიდებული იქნება ორგანოფოსფატeბის ზემოქმედების სიძლიერეზე.[14]

პროფესიული ან შემთხვევითი მოწამვლა

სიმპტომები ასეთ პაციენტებში მსუბუქად ან საშუალოდაა გამოხატული. პაციენტები შესაძლოა აღნიშნავდნენ დერმულ ან სასუნთქი სისტემის კონტაქტს კონკრეტულ აგენტთან. რეკომენდებულია დამხმარე თერაპია და დეკონტამინაცია. თუ სასუნთქი გზები დაცულია, შეიძლება კუჭის ასპირაცია ან ლავაჟირება ჩატარდეს. თუმცა, ვინაიდან ორგანოფოსფატები სწრაფად შეიწოვება, არ არსებობს მტკიცებულებები, რომლებიც ამყარებენ კუჭის ასპირაციის ან ლავაჟირების ეფექტურობას.[16] მტკიცებულებების მიხედვით აქტივირებული ნახშირი კლინიკური ეფექტების შემცირების მხრივ არაეფექტურია.[17] სეკრეციების კონტროლისთვის რეკომენდებულია ატროპინი.[12][14]​

თავის განზრახ მოწამვლა ან ტერორიზმი/ბრძოლა ე.წ. ნერვული აგენტის წინააღმდეგ

სიმპტომები ასეთ პაციენტებში, როგორც წესი, მძიმეა, შესაძლოა ადგილი ჰქონდეს ცნობიერების სრულ ან ნაწილობრივ დაკარგვას. რეკომენდებულია დამხმარე თერაპია და დეკონტამინაცია.[14]თუ სასუნთქი გზები დაცულია, შეიძლება კუჭის ასპირაცია ან ლავაჟირება ჩატარდეს. თუმცა, ვინაიდან ორგანოფოსფატები სწრაფად შეიწოვება, არ არსებობს მტკიცებულებები, რომლებიც ამყარებენ კუჭის ასპირაციის ან ლავაჟირების ეფექტურობას.[16] მტკიცებულებების მიხედვით აქტივირებული ნახშირი კლინიკური ეფექტების შემცირების მხრივ არაეფექტურია.[17] ატროპინი გამოიყენება სეკრეციების საკონტროლოდ.

პრალიდოქსიმი (ოქსიმი) შეიძლება გამოვიყენოთ ინჰიბირებული აცეტილქოლინესთერაზას რეაქტივაციისთვის.[14]თუმცა მისი საშუალებით მხოლოდ "ახლადწარმოქმნილი (არადაბერებული)აცეტილქოლინესთერაზა-ორგანოფოსფატის კომპლექსები რეაქტივირდება. "დაბერება" არის პროცესი, რომლის დროსაც ფოსფორილებული აცეტილქოლინესთერაზა უფერმენტოდ კარგავს ტუტოვან ჯაჭვს და ტოვებს ჰიდროქსილის ჯგუფს საკუთარ ადგილზე. შედეგად მისი რეგენერაცია სამომავლოდ შეუძლებელი ხდება. შესაბამისად, პრალიდოქსიმი არაეფექტურია ან შეზღუდული ეფექტიანობა ახასიათებს ორგანოფოსფატების მიმართ, რომლებიც ქმნიან სწრაფად "დაბერებად" აცეტილქოლინესთერაზას კომპლექსებს. მძიმე მოწამვლის შემთხვევაში პრალიდოქსიმი ხშირად გამოიყენება, თუმცა მტკიცებულებები მკურნალობის ამ მეთოდთან დაკავშირებით დავის საგანს წარმოადგენს და, ძირითადად, უარყოფითად ფასდება.[18][19][20][21] ერთ-ერთი კვლევის თანახმად, პრალიდოქსიმის მაღალი დოზით რუტინულმა გამოყენებამ შეიძლება ბევრ შემთხვევაში მეტი ზიანი მოიტანოს, ვიდრე სარგებელი, მიუხედავად ერითროციტების-აცეტილქსოლინესთერაზას რეაქტივაციისა.[22] პრალიდოქსიმის არასასურველი ეფექტები შეიძლება სერიოზული იყოს და უფრო ხშირია პრალიდოქსიმის მაღალი ბოლუს-დოზების სწრაფი მიღებისას. გარკვეული ჯგუფის პაციენტებთან დოზირების სტრატეგიების განსაზღვრის მიზნით დამატებითი კლინიკური კვლევებია საჭირო.

კვლევების გარეშე გამოყენების შემთხვევაში პრალიდოქსიმის დოზა ტიტრირებული უნდა იყოს დინამიკის მიხედვით. დინამიკა ფასდება ნერვების გამტარობის ტესტირებით ან RBC-აცეტილქოლინესთერაზას ანალიზით.[23] პლაზმის ქოლინესთერაზა ასევე შეიძლება გაააქტიუროს პრალიდოქსიმმა, თუმცა პასუხი ვარიაბელურია და მდგრადი არ არის. შესაბამისად, მაჩვენებელს არ ვიყენებთ ოქსიმებზე პასუხის შესაფასებლად.[24]

ბენზოდიაზეპინები შეიძლება საჭირო გახდეს ზოგიერთ პაციენტში გულყრების საკონტროლოდ და ვენტილაციაზე მყოფ პაციენტებში სედაციის მიზნით.[12][14]​[25]

რეფრაქტორული ჰიპოტენზია და დამბლა

ორგანოფოსფატით მძიმე მოწამვლის ზოგიერთი გამოვლინება ხშირად სტანდარტული მკურნალობის მიმართ რეფრაქტერულია. კერძოდ, საგანგაშო ნიშანია ძლიერი ჰიპოტენზია; შეიძლება მოვსინჯოთ ატროპინის და ვაზოპრესორების მაღალი დოზები, თუმცა ეფექტი აქაც სავარაუდოდ შეზღუდული იქნება.

ცენტრალური ნერვული სისტემის ნიშნები და დამბლა ასევე ცუდად რეაგირებს ანტიდოტებზე. შეიძლება საჭირო გახდეს გახანგრძლივებული დამხმარე მკურნალობა. გვიანი ნეიროპათიის პრევენციისათვის არცერთი არსებული მკურნალობა არ გამოდგება, თუმცა, საბედნიეროდ, ეს იშვიათი გართულებაა.

მოწამვლის შემდგომი შუალედური (შუა პერიოდის) სინდრომი

მოწამვლიდან დაახლოებით 1-5 დღის შემდეგ, როცა სხვა ნიშნები უმჯობესდება, შეიძლება გამოვლინდეს პროქსიმული კუნთების სისუსტე და კრანიული ნერვის დამბლა. შუალედური სინდრომის მძიმე შემთხვევებში შესაძლებელია განვითარდეს სუნთქვის უკმარისობა. მკურნალობა დამხმარე ხასიათს ატარებს და ტარდება ინტენსიური მეთვალყურეობის ქვეშ; საჭიროების შემთხვევაში ტარდება ხელოვნური ვენტილაცია. ხელოვნური ვენტილაცია ხშირად 2-3 კვირას საჭიროებს. ექსტუბაციის შემდეგ დღეს სუნთქვის უკმარისობის განმეორება ასევე ხშირია და საჭირო ხდება რეინტუბაცია.[26]

ორგანოფოსფატებით გამოწვეული მოგვიანებითი ნეიროპათია

გვიანი ნეიროპათია შეიძლება მოწმვლიდან 1-5 კვირაში განვითარდეს. იგი შეიძლება დაემთხვეს შუალედურ სინდრომს. წამყვანია მოტორული ნეიროპათია, თუმცა შეიძლება ასევე განვითარდეს ზედა მოტორული ნეირონების პრობლემები და კოგნიტური დეფექტები. მკურნალობა არ არსებობს, თუმცა მდგომარეობა რამდენიმე თვის ან წლის განმავლობაში შეიძლება თანდათან ალაგდეს.

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას