ეტიოლოგია

სტრეპტოკოკური ტოქსიკური შოკის სინდრომი (TSS) განისაზღვრება, როგორც ინვაზიური ინფექცია A ჯგუფის სტრეპტოკოკის (Streptococcus pyogenes) მიმართ, რომელიც დაკავშირებულია შოკთან და მრავალორგანული სისტემის უკმარისობასთან, რომელიც ხდება დაავადების დასაწყისში.[1][2]ინვაზიური სტრეპტოკოკური ინფექციები მოიცავს ბაქტერიემიას, ცელულიტს,მენინგიტს, პნევმონიას, ემპიემას, პერიტონიტს, სეპტიკურ ართრიტს, მშობიარობის შემდგომ სეფსისს, დამწვრობის ჭრილობის სეფსისს, ნეკროზულ ფასციიტს ან განგრენოზულ მიოზიტს.[9] ბაქტერიების შესვლის ყველაზე გავრცელებული ადგილებია კან, საშო და ხახა. სტრეპტოკოკური TSS-ის მრავალ შემთხვევაში, შესვლის ადგილი არ არის აღმოჩენილი.[41] მიკროორგანიზმი ვრცელდება ინფიცირებული პაციენტების ცხვირისა და ყელისგან ლორწოვანთან პირდაპირი კოტაქტის მეშვეობით ან ინფიცირებულ ჭრილობებთან კონტაქტის გზით.

სტაფილოკოკური TSS არის მეტიცილინ-მგრძნობიარე (MSSA) ან მეტიცილინ-რეზისტენტული (MRSA) მეორადად განვითარებული ინვაზიური ინფექცია და დაკავშირებულია ტამპონის გამოყენებასთან და მშობიარობის შემდგომ ინფექციებთან, მაგრამ არ არის შეზღუდული ამ შემთხვევებით.

  • მენსტრუალური TSS ვითარდება ქალებში მენსტრუაციის დროს ერთი ტამპონის გახანგრძლივებული გამოყენებისას, ან ანამნეზში მაღალი აბსორბციის ტამპონებით.

  • არა მენსტრუალური TSS შეიძლება გამოწვეულ იქნას მშობიარობის შემდგომი ვაგინალური და საკეისრო კვეთის ჭრილობის სხვადასხვა სტაფილოკოკური ინფექციებით, მასტიტის, თერაპიული აბორტების, ეპიზოტომიური ინფექციების, ენდომეტრიტის და ინფიცირებული მუცლის ჭრილობების ჩათვლით. ასევე ჩართულია სინუსიტი, სეპტორინოპლასტიკა, ოსტეომიელიტი, ართრიტი, დამწვრობები, კანის ინფექციები, რბილი ქსოვილების ინფექციები, ენტეროკოლიტი, ენდოვასკულური ინფექციები, ვისცერული აბსცესები და პოსტ-გრიპოზული რესპირატორული ინფექციები.[4]​[5][6][7][8]

იშვიათად აღინიშნება ასევე Streptococcus agalactiae გამოწვეული TSS მანეკროზებელი ფასციიტით.[42]​ სხვა ორგანიზმები, რომლებიც იშვიათად ასოცირდება TSS-თან, მოიცავს Streptococcus viridans, C ჯგუფის Streptococcus, ჯგუფი G Streptococcus და Clostridium sordellii.[30]

პათოფიზიოლოგია

სტრეპტოკოკური TSS გაშუალებულია სტრეპტოკოკური პიროგენული ეგზტოქსინებით (სუპერანტიგენები) და ვირულეტობის ფაქტორებით (M შტამები M პროტეინებით 1 და 3), რომლებიც ააქტიურებს იმუნურ სისტემას ანთების ციტოკინების გამოსათავისუფლებლად.[43][44]ციტოკინები (TNF-alpha, ინტერლეიკინ [IL]-1 და IL-6) იწვევს შოკს და მულტიორგანულ უკმარისობას.[45] სტრეპტოკოკურიპიროგენული ეგზტოქსინები A (SPEA) და B (SPEB) გვხვდება A ჯგუფის ყველაზე მძიმე ინვაზიური სტრეპტოკოკური ინფექციები. სტრეპტოკოკური სუპერანტიგენი (SSA) დაკავშირებულია TSS-თან.[46][47]A ჯგუფის ინვაზიური სტრეპტოკოკური ინფექციების მქონე პაციენტებს აქვთ M-ცილისა და სუპერანტიგენების წინააღმდეგ დამცავი ანტისხეულების მნიშვნელოვნად დაბალი დონე,რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ჰუმორული იმუნიტეტის ნაკლებობა A ჯგუფის სტრეპტოკოკური ვირულენტობის ფაქტორების მიმართ ხელს უწყობს ინვაზიური ინფექციისადმი მგრძნობელობას.[48][49][50][51]​ რამდენიმე კვლევამ აჩვენა, რომ დამცავი ჰუმორული იმუნიტეტი A ჯგუფის სტრეპტოკოკური ვირულენტობის ფაქტორების მიმართ მნიშვნელოვანია დაავადების პროფილაქტიკისთვის.​[48][49][50][51][52][53][54]

A ჯგუფის სტრეპტოკოკური ინფექციები მრავალფეროვანი emm გენოტიპებით იზოლირებული იყო სტრეპტოკოკური ინფექციების მქონე პაციენტებისგან. სულ ცოტა ხნის წინ, emm-49 გენოტიპი დაუკავშირეს უფრო მძიმე ინვაზიურ სტრეპტოკოკურ ინფექციებს. ნაჩვენებია CsrS გენის მუტაციები მძიმე ინვაზიურ A ჯგუფის სტრეპტოკოკურ ინფექციებში.[55]

სტაფილოკოკური TSS MSSA ან MRSA შტამებისგან გამოწვეულია TSS ტოქსინ-1-ით (TSST-1). ეს ეგზოტოქსინი ჩართულია მენსტრუალურ TSS-თან ასოცირებული შტამების 90%-დან 100%-მდე და არა მენსტრუალური შემთხვევების 40%-დან 60%-მდე.[56][57][58] არაჰოსპიტალური MSSA და MRSA შტამები უფრო სავარაუდოდ წარმოქმნის B ან C ენტეროტოქსინს.[59] C, D, E, H ენტოტოქსინები ნაკლებად ხშირადაა ჩართული.[60] მეოთხე ათწლეულისთვის მოსახლეობის 90%-დან 95%-მდე უვითარდება TSST-1-ის ანტისხეულები.[13] კლინიკური TSS-ის მქონე პაციენტებს არ გააჩნიათ ანტისხეულები TSST-1 და სხვა სტაფილოკოკური ენტეროტოქსინების მიმართ და, როგორც წესი, არ უვითარდებათ ანტისხეულები გამოჯანმრთელების პერიოდში.[61]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას