Etiología
Orientación de confianza
ebpracticenet le insta a dar prioridad a las siguientes guías de práctica clínica locales:
Chronisch nierlijden (multidisciplinaire aanpak)Publicado por: WORELPublicado por última vez: 2017GPC pluridisciplinaire sur la néphropathie chronique (IRC)Publicado por: Groupe de travail Développement de recommandations de première lignePublicado por última vez: 2017La causa más común en la población adulta es la diabetes.[6] Se estima que un tercio de los pacientes con diabetes desarrollarán una enfermedad renal, definida por la albuminuria y/o una reducción de la tasa de filtración glomerular durante los 15 años siguientes al diagnóstico de la diabetes.[12][13]
La hipertensión es la segunda causa más común.[6] La interacción entre la hipertensión y la enfermedad renal crónica es compleja, siendo la hipertensión una causa y una consecuencia de la enfermedad renal crónica.[14]
A menudo, se diagnostica la enfermedad renal hipertensiva, si no se evidencia ninguna otra etiología identificable.
Las causas menos frecuentes incluyen trastornos quísticos del riñón (enfermedad renal poliquística), uropatía obstructiva, síndromes nefrítico y nefrótico glomerulares, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria, nefropatía membranosa, nefritis lúpica, amiloidosis y glomerulonefritis rápidamente progresiva.[1]
Alrededor de un tercio de los adultos con ERC tienen antecedentes familiares positivos de ERC, lo que sugiere una causa genética.[15]
El clima también juega un papel importante en algunas presentaciones de la ERC.[16] La nefropatía por estrés térmico puede representar una de las primeras epidemias debidas al calentamiento global. Varias presentaciones en diferentes partes del mundo, como nefropatía mesoamericana, nefropatía de Sri Lanka y enfermedad renal crónica de origen desconocido (ERCd), pueden estar relacionadas con el clima.[17] Los mecanismos implicados son la hipertermia, la deshidratación y la concentración de toxinas y metales pesados en el agua potable y el suelo, además de empeorar la pobreza con el cambio climático que lleva a cosechas deficientes.[16][17]
Fisiopatología
La fisiopatología es compleja. Independientemente del método del daño renal (es decir, diabetes, hipertensión o trastornos glomerulares), una vez que ha ocurrido el daño renal, se genera una cascada de eventos.[18][19]
En respuesta al daño renal, se cree que hay un aumento en la presión intraglomerular con hipertrofia glomerular, debido a que el riñón intenta adaptarse a la pérdida de nefronas para mantener la filtración glomerular constante.
Un aumento en la permeabilidad glomerular para las macromoléculas como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta), los ácidos grasos, los marcadores proinflamatorios de estrés oxidativo y las proteínas pueden causar toxicidad en la matriz mesangial y provocar expansión de células mesangiales, inflamación, fibrosis y cicatrización glomerular.
Además, el daño renal provoca un aumento en la producción de angiotensina II, que causa una regulación ascendente de TGF-beta, lo que contribuye a la síntesis de colágeno y a la cicatrización renal en el glomérulo.
Tanto las alteraciones estructurales como los cambios bioquímicos, celulares y moleculares que las acompañan parecen representar la cicatrización renal progresiva y la pérdida de la función renal.
Todas las formas de la enfermedad renal crónica (ERC) también están asociadas a las enfermedades tubulointersticiales; el mecanismo exacto de la lesión se desconoce, pero se cree que es secundario a una reducción en el suministro de sangre, además de una infiltración de linfocitos y mediadores de inflamación, que dan lugar a fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Clasificación
Clasificación de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)[1]
La KDIGO clasifica la ERC en función de la causa (C), la categoría de tasa de filtración glomerular (G) y la categoría de albuminuria (A).
La causa se determina a partir de los antecedentes (por p. ej., enfermedad renal diabética, nefroesclerosis hipertensiva).
La categoría de la tasa de filtración glomerular (TFG) se basa en la TFG (mL/minuto/1,73 m²):
TFG G1 ≥90: normal o alta
TFG G2 de 60 a 89: levemente disminuido
TFG G3a de 45 a 59: disminuido de leve a moderado
TFG G3b de 30 a 44: disminuido de moderado a grave
TFG G4 de 15 a 29: gravemente disminuido
TFG G5 <15: insuficiencia renal.
La categoría de albuminuria se basa en la tasa de excreción de albúmina (TEA) o en la relación albúmina/creatinina (RCA):
Tasa de excreción de albúmina (TEA) A1 <30 mg de albúmina/24 horas o relación albúmina/creatinina (RAC) <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a ligeramente aumentada
TEA A2 de 30 a 300 mg de albúmina/24 horas o relación albúmina/creatinina (RAC), de 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g): moderadamente aumentada
TEA A3 >300 mg de albúmina/24 horas o RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente incrementada.
Existe una importante bibliografía que utiliza el término microalbuminuria; sin embargo, el grupo de trabajo de la KDIGO respalda la adopción del término "albuminuria", con la consiguiente cuantificación del nivel o cantidad.[1]
Una relación albúmina/creatinina (RAC) en orina >220 mg/mmol (>2200 mg/g) puede ir acompañada de signos y síntomas de síndrome nefrótico (p. ej., albúmina sérica baja, edema y colesterol sérico alto).[1]
Sin embargo, el nivel nefrótico de proteinuria se define convencionalmente como >3.5 g de proteinuria por 24 horas.[2]
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