Etiología

Las lesiones por quemaduras son causadas por una serie de mecanismos.[6]

Quemaduras térmicas:

  • Causadas por el calor de líquidos calientes, llamas o el contacto con objetos calientes

  • En los niños pequeños, aproximadamente el 70% de las quemaduras corresponden a escaldaduras de líquidos calientes

  • En los niños más grandes, y en los adultos jóvenes que trabajan, son más probables las lesiones por llamas

  • En los adultos de mayor edad, las escaldaduras y los accidentes de cocina son los más frecuentes.

Quemaduras eléctricas:

  • Causadas por exposiciones a tensión baja, intermedia y alta, que produce una variedad de lesiones locales y sistémicas.

Quemaduras por sustancias químicas:

  • Causadas por la exposición a productos químicos industriales o de uso doméstico.

Quemaduras no accidentales:

  • Aproximadamente el 20% de las quemaduras en niños más pequeños implican abuso o negligencia.

Fisiopatología

Las lesiones por quemadura pueden dar lugar a respuestas locales y sistémicas.

Respuesta local

  • Implica la coagulación del tejido lesionado y en cierto grado incita las reacciones microvasculares progresivas en la dermis circundante.[7]

  • En modelos animales, la lesión secundaria causada por estos cambios microvasculares se ha truncado por diversas sustancias administradas, pero ninguna ha demostrado ser clínicamente útil.[8]

Respuesta sistémica

  • Cuando el tamaño de las quemaduras supera aproximadamente el 20% de la superficie corporal total (SCT), le sigue una respuesta sistémica que conduce a una pérdida de líquido y la liberación de mediadores vasoactivos del tejido dañado. Clínicamente, esto resulta en una extravasación capilar temprana, edema intersticial y disfunción orgánica.[9][10]

  • En pacientes que reciben una buena reposición, esta fisiología se autoeliminará y será reemplazada por una respuesta hipermetabólica, con casi una duplicación del gasto cardíaco y gasto calórico en reposo durante las 24 a 48 horas siguientes. La magnitud de esta respuesta, que aumenta en aquellos pacientes con lesiones del 60% de SCT o más, es tan alta como el doble de la tasa metabólica basal normal.[11] La aceleración de la gluconeogénesis, la resistencia a la insulina y la disminución del catabolismo de proteínas están asociadas a esta respuesta y tienen consecuencias importantes para la posterior asistencia a pacientes quemados. El mecanismo no se comprende bien, pero se supone que implica la combinación de factores que incluyen un cambio en la función hipotalámica; aumento de secreción de glucagón, cortisol y catecolamina; función deficiente de la barrera gastrointestinal (GI) con translocación de subproductos bacterianos; contaminación bacteriana de heridas por quemadura con liberación sistémica de productos similares; y algunos elementos de aumento de pérdida de calor a través de la evaporación de líquidos a través de la escara. Es fundamental el soporte nutricional de esta respuesta fisiológica. Los numerosos esfuerzos por modificar farmacológicamente este proceso han demostrado ser habitualmente poco eficaces.[12] Se ha recomendado el uso de la hormona del crecimiento en niños con quemaduras graves, pero los datos no son convincentes y no es una práctica habitual en la actualidad.[13] [ Cochrane Clinical Answers logo ] Los datos sugieren que el uso de esteroides anabolizantes podría influir favorablemente en la fisiología de la quemadura y con un costo menor; sin embargo, esta práctica tampoco se ha adoptado ampliamente.[14]

  • La evolución natural posterior de las quemaduras está relacionada con la herida. Una herida de quemadura es inicialmente limpia, pero las bacterias endógenas la colonizan rápidamente. A medida que estas bacterias se multiplican, las proteasas licúan la escara, que luego se separa dejando un lecho de tejido de granulación o la cicatrización de la quemadura, según la profundidad de la lesión. Los pacientes sanos con quemaduras pequeñas a menudo toleran bien este proceso séptico. Sin embargo, cuando las lesiones son más grandes, se desarrolla la infección sistémica, lo que resulta en una baja supervivencia de los pacientes que presentan quemaduras que afectan >40% del SCT tratados sin un desbridamiento temprano de la herida.[15]

Clasificación

Clasificación clínica estándar de las quemaduras según la profundidad

Quemaduras de primer grado:

  • Eritema que afecta solamente la epidermis

  • Generalmente son secas y dolorosas

  • Típico del eritema solar grave.

Quemaduras de segundo grado:

  • Quemaduras superficiales de grosor parcial que afectan la epidermis y la dermis superior

  • Quemaduras profundas de grosor parcial que afectan la epidermis y la dermis

  • Generalmente son húmedas y dolorosas

  • Típicas de la lesión por escaldadura.

Quemaduras de tercer grado:

  • Quemaduras de grosor total que afectan la epidermis y la dermis y dañan las extremidades

  • Generalmente son secas e insensibles

  • Típicas de la lesión por llamas o contacto.

Quemaduras de cuarto grado:

  • Afectan el tejido subcutáneo subyacente, los tendones o los huesos

  • Típicas de las lesiones eléctricas de alta tensión.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Quemadura de primer gradoDe la colección personal del Dr. Sheridan [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@417dd5a9[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Quemadura de segundo gradoDe la colección personal del Dr. Sheridan [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@417582dd[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Quemadura de tercer gradoDe la colección personal del Dr. Sheridan [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@5e7191dc[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Quemadura de cuarto gradoDe la colección personal del Dr. Sheridan [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@59e79799

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