Abordaje

Si hay sospecha de emergencia hipertensiva, no se debe retrasar el tratamiento mientras se lleva a cabo una evaluación diagnóstica completa.

Centros adecuados

Los pacientes con emergencias hipertensivas se deben admitir en una unidad de cuidados intensivos (UCI) para la monitorización continua de la presión arterial y el daño a órganos diana, así como para la administración parenteral del agente o de los agentes terapéuticos adecuados.[1][7]​​[18][71] Otras medidas de soporte que se pueden requerir incluyen la monitorización de la presión intracraneal (en casos raros de aumento de la presión intracraneal), ventilación no invasiva o intubación (en casos de dificultad respiratoria) o diálisis (en caso de daño renal agudo grave).

Elección de agentes y vía de administración

Los agentes parenterales específicos utilizados para el tratamiento de una emergencia hipertensiva deben estar dictados por los sistemas de órganos diana que hayan sido dañados, las comorbilidades del paciente y afección clínica en general. Generalmente, se desaconsejan las terapias por vía oral como opciones de tratamiento de primera línea.[1] Se prefieren las vías arteriales para el uso de medicamentos antihipertensivos intravenosos.[7]​ Existen muy pocos ensayos aleatorizados controlados que estudian los diferentes agentes parenterales en la emergencia hipertensiva. Por lo tanto, las directrices publicadas se basan en la experiencia y práctica clínicas comunes.

Tasa de reducción de la presión arterial

El American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure establece que el objetivo inicial de la terapia en emergencias hipertensivas es reducir la media de la presión arterial en no más del 25% (en minutos a 1 hora), y posteriormente, si está estable, a 160 mmHg sistólica y 100-110 mmHg diastólica en las siguientes 2-6 horas.[1] El National Institute for Health and Care Excellence del Reino Unido no ofrece orientación específica sobre la tasa de reducción de la presión arterial, y la falta de evidencias para informar a los especialistas en la gestión constituye la base de una recomendación de investigación sobre la hipertensión extrema.[60]​

Se deben evitar las disminuciones excesivas de la presión, las cuales pueden precipitar isquemia renal, cerebral o coronaria.[1][57]

Si el nivel inicial de la presión arterial disminuida se tolera bien y el paciente está clínicamente estable, pueden implementarse nuevas disminuciones graduales hacia una presión arterial normal durante las siguientes 24-48 horas.

Las excepciones a la recomendación que figura anteriormente incluyen las siguientes:[1][72]

  • Pacientes con accidente cerebrovascular isquémico, ya que no hay evidencia clara de los ensayos clínicos que apoyen la administración de tratamiento antihipertensivo inmediato

  • Pacientes que son candidatos para el tratamiento trombolítico (generalmente, aquellos con accidente cerebrovascular isquémico), a quienes se les debe bajar lentamente la PA sistólica (PAS) <185 mmHg y la PA diastólica <110 mmHg antes de que se inicie el activador tisular del plasminógeno tisular intravenoso

  • Pacientes con preeclampsia grave, eclampsia o crisis de feocromocitoma, en las que la PAS debe reducirse a <140 mmHg en la primera hora

  • Pacientes con disección aórtica, en los que la práctica aceptada es la reducción de la PAS a <120 mmHg en los primeros 20 minutos, aunque faltan evidencias que respalden esta escala de tiempo.

Hipertensión acelerada (maligna), encefalopatía hipertensiva o hemorragia intracraneal

El término "hipertensión acelerada" (también conocida como hipertensión maligna) es una subcategoría de emergencia hipertensiva donde la hipertensión grave se produce con retinopatía de grado III (hemorragia en llama, hemorragias de punto y mancha, exudados duros y blandos) o de grado IV (papiledema).[18][54][60]​​​​

La encefalopatía hipertensiva abarca los síntomas neurológicos transitorios (letargo, convulsiones, ceguera cortical y coma) que se presentan con la hipertensión maligna, que generalmente se revierten con el tratamiento inmediato y la disminución de la presión arterial.[18][54]​​ La encefalopatía debería mejorar una vez que disminuye la presión arterial. Si no hay mejoría a pesar de la disminución de la presión arterial, se debe considerar un diagnóstico alternativo.

En el tratamiento de la hemorragia intracerebral (HIC), la PA ideal del paciente debe basarse en factores individuales, incluida la PA inicial, la presunta causa de la hemorragia, la edad, la presión intracraneal elevada y el intervalo desde el inicio. En los casos de hemorragia intracerebral (HIC) de gran tamaño o grave, o una PAS inicial ≥220 mmHg, debe procederse a una reducción prudente de la PA.[73]​​ En los pacientes con PAS inicial ≥220 mmHg, la reducción intensiva precoz de la PA, en comparación con la disminución estándar de la PA, se asoció con tasas más elevadas de acontecimientos adversos renales en un análisis post hoc de un ensayo clínico aleatorizado de gran tamaño muestral.[73][74]

Mientras que, en teoría, la presión arterial elevada podría aumentar el riesgo de tener sangrado en curso a causa de la rotura de pequeñas arterias y arteriolas, la relación entre la presión arterial, presión intracraneal y el volumen de la hemorragia es compleja y aún no se comprende por completo.

La razón para disminuir la PA es minimizar la hemorragia adicional: por ejemplo, a causa de la rotura de un aneurisma o una malformación arteriovenosa. Sin embargo, la evidencia de la eficacia y seguridad sobre la disminución rápida de la PA en el tratamiento de la hemorragia intracerebral siguen siendo poco concluyentes.[73][75]​​​​[76][77]​​​​​

Para el manejo de pacientes con HIC espontánea, las recomendaciones de la American Heart Association y la American Stroke Association (AHA/ASA) incluyen las siguientes que se basan en dos de los ensayos más amplios para la reducción intensiva temprana de la presión arterial tras una HIC (INTERACT2, ATACH-2), metanálisis y varios análisis post hoc de estos dos ensayos:[73][75]​[76]

  • En los pacientes con HIC espontánea que requieren una reducción aguda de la PA, un ajuste cuidadoso para asegurar un control continuo, suave y sostenido de la PA, evitando los picos y la gran variabilidad de la PAS, puede ser beneficiosa para mejorar los resultados funcionales.

  • Iniciar el tratamiento de la presión arterial en las 2 horas siguientes al inicio de la HIC, y alcanzar el objetivo en 1 hora, puede ser beneficioso para reducir el riesgo de expansión del hematoma y mejorar los resultados funcionales.

  • En los pacientes con HIC espontánea de gravedad leve a moderada que presentan una PAS entre 150 y 220 mmHg, el descenso agudo de la PAS hasta un objetivo de 140 mmHg, con el objetivo de mantenerla dentro del intervalo de 130-150 mmHg, es seguro y puede ser razonable para mejorar los resultados funcionales. El descenso agudo de la PAS a <130 mmHg es potencialmente perjudicial en estos pacientes.

  • En los pacientes con HIC espontánea que presentan una HIC de gran tamaño grave, PAS >220 mmHg, más de 6 horas después del inicio de los síntomas, o en los que requieren descompresión quirúrgica, la seguridad y eficacia de la reducción intensiva de la PA no está bien establecida.

El National Institute for Health and Care Excellence (NICE) del Reino Unido tiene recomendaciones similares para las personas que presentan PAS entre 150 y 220 mmHg. Sin embargo, recomiendan considerar la reducción rápida de la presión arterial según cada caso (teniendo en cuenta el riesgo de daño) para los pacientes con HIC aguda que tienen una presión arterial sistólica de >220 mmHg O que se presentan más allá de las 6 horas de la aparición de los síntomas Y:[78]

  • No tienen: una causa estructural subyacente (p. ej., tumor, malformación arteriovenosa o aneurisma); una puntuación en la escala de coma de Glasgow <6; un hematoma masivo con mal pronóstico esperado

  • No se van a someter a una neurocirugía precoz para evacuar el hematoma.

El NICE recomienda un objetivo de presión arterial sistólica de 130 a 140 mmHg en la hora siguiente de iniciar el tratamiento para estos pacientes, y que esta presión arterial se mantenga durante al menos 7 días.[78]

Ver Accidente cerebrovascular por hemorragia intracerebral espontánea (Recomendaciones de manejo).

Las opciones de tratamiento incluyen los siguientes.

  • De primera línea

    • Labetalol es el tratamiento de primera línea para la hipertensión acelerada (maligna), la encefalopatía hipertensiva o la hemorragia intracraneal.[18][39][41][42]

  • Segunda línea

    • El nicardipino es un fármaco de segunda línea.[18]​ En un ensayo aleatorizado controlado, se encontró que el nicardipino intravenoso aumentó significativamente la proporción de personas que alcanzaron el rango objetivo de PAS especificado por el médico en 30 minutos en comparación con labetalol intravenoso.[79] El nicardipino es especialmente útil en presencia de enfermedad cardíaca debido a los efectos vasodilatadores coronarios.[80][81]

    • Si los pacientes no tienen evidencia de aumento de la presión intracraneal, el nitroprusiato es una opción de tratamiento de segunda línea.[39][41] Sin embargo, si se presenta presión intracraneal elevada o se sospecha de esta, el nitroprusiato está contraindicado y debe utilizarse otro agente.[18][82]​ El nitroprusiato disminuye la circulación sanguínea cerebral al mismo tiempo que aumenta la presión intracraneal. Estos efectos son desventajosos en particular para los pacientes con encefalopatía hipertensiva o tras un accidente cerebrovascular.[83][84][85] También se debe evitar en los pacientes con insuficiencia renal o hepática.

  • Tercera línea

    • La opción de tratamiento de tercera línea es fenoldopam, un agonista selectivo de los receptores de la dopamina D1 periféricos con efectos vasodilatadores arteriales.[39][41][42][86][87]​ Este fármaco es particularmente útil para los pacientes con insuficiencia renal, en los que el uso de nitroprusiato se encuentra restringido debido al riesgo de intoxicación por tiocianato. Sin embargo, el fenoldopam no está disponible en algunos países.

Accidente cerebrovascular isquémico agudo

Tratar una emergencia hipertensiva con un accidente cerebrovascular isquémico agudo relacionado requiere una mayor precaución en la disminución de la presión arterial que en otros tipos de emergencias hipertensivas. Las reducciones demasiado rápidas o demasiado grandes de la presión arterial media puede disminuir la presión de perfusión cerebral a un nivel que, en teoría, podría empeorar la lesión cerebral. Sin embargo, las guías de práctica clínica de la AHA/ASA recomiendan el tratamiento temprano de la hipertensión cuando lo requieran afecciones comórbidas, incluida la preeclampsia/eclampsia.[67]​ A título orientativo, puede utilizarse lo siguiente.

Si la PAS es >220 mmHg o la PA diastólica es >120 mmHg, puede ser razonable reducir la PA un 15% durante las primeras 24 horas tras el inicio del ictus.[1][88]

Si la PAS es <220 mmHg y la PA diastólica es <120 mmHg, entonces es razonable mantener una observación estrecha sin intervención directa para reducir la PA, a menos que:[1]​[78][89]

  • Hay afectación de otro órgano blanco, como en una disección aórtica, insuficiencia renal o infarto agudo de miocardio (IM)

  • El paciente debe recibir trombólisis, en cuyo caso el objetivo de PAS debe ser <185 mmHg y de PA diastólica <110 mmHg. La PA se debe mantener por debajo de 185/105 mmHg durante al menos 24 horas después de iniciar la trombólisis intravenosa.

Si la PAS es >220 mmHg o la PA diastólica está entre 121-140 mmHg, debe utilizarse labetalol, nicardipino o clevidipino para conseguir una reducción de la PA del 10% al 15% en 24 horas.[39][41][42][90][91]

Si la PA diastólica es >140 mmHg, se utiliza nitroprusiato para conseguir una reducción del 10% al 15% en 24 horas.[39][41][92]​ Ver Accidente cerebrovascular isquémico (recomendaciones de manejo).

Isquemia miocárdica/infarto de miocardio

El tratamiento de primera línea de una emergencia hipertensiva complicada por isquemia miocárdica o infarto de miocardio es la combinación de esmolol (un betabloqueante selectivo) más trinitrato de glicerilo (un vasodilatador periférico que afecta los vasos venosos más que las arterias).[1][39][41][42][92][93]

El esmolol actúa para disminuir la frecuencia cardíaca y el trinitrato de glicerilo actúa para disminuir la precarga y el gasto cardíaco y aumenta el flujo sanguíneo coronario.

La opción de tratamiento de segunda línea sería labetalol más trinitrato de glicerilo.[39][41][42][92][93]

Entre las contraindicaciones de los betabloqueantes se incluyen insuficiencia ventricular izquierda de moderada a grave con edema pulmonar, bradicardia, hipotensión, mala perfusión periférica, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado y enfermedad reactiva de las vías respiratorias.[1]

La opción de tratamiento de tercera línea sería la administración de nitroprusiato.[39][41][92]

Insuficiencia ventricular izquierda o edema pulmonar

El tratamiento de primera línea de una emergencia hipertensiva con insuficiencia ventricular izquierda o edema pulmonar es la administración de trinitrato de glicerilo o clevidipina.[39][41][42][93]

El nitroprusiato (un vasodilatador arterial y venoso potente que disminuye la poscarga y la precarga) es la opción de tratamiento de segunda línea en esta situación.[39][41][92]

Si el paciente no se encuentra recibiendo un diurético de asa, se debe iniciar la administración de dicho medicamento (p. ej., furosemida). Los betabloqueantes están contraindicados en caso de insuficiencia ventricular izquierda de moderada a grave con edema pulmonar.[1]

Sospecha de disección aórtica

Si se sospecha de disección aórtica en una emergencia hipertensiva, se debe disminuir la presión arterial de manera bastante agresiva, por lo general con el objetivo de reducir la PAS a <120 mmHg en 20 minutos, aunque falta evidencia que respalde este marco temporal.[1][72]

El tratamiento médico tiene como objetivo disminuir la presión arterial y disminuir la velocidad de contracción ventricular izquierda, de modo de disminuir la tensión de cizallamiento aórtico y minimizar la tendencia de propagación de la disección.

La opción de tratamiento de primera línea es la administración de betabloqueantes, ya sea labetalol o esmolol, por vía intravenosa.[39][41][42][94]

Si no hay mejoría significativa, se puede añadir nitroprusiato o nicardipino al betabloqueante.[39][41][42][94]​ La administración del betabloqueante debe preceder a la del vasodilatador (nicardipino o nitroprusiato) para evitar la taquicardia refleja y el empeoramiento de la tensión de cizallamiento en el colgajo de la íntima.[1]​ Ver Disección aórtica.

Daño renal agudo

El fenoldopam es la opción de tratamiento de primera línea para emergencia hipertensiva complicada por daño renal agudo, cuando esté disponible.[39][41][42][86][87]​ Este fármaco (un agonista selectivo de los receptores de la dopamina D1 periféricos con efectos vasodilatadores arteriales) es particularmente útil en casos de insuficiencia renal porque actúa tanto para disminuir la poscarga como para aumentar la perfusión renal. Sin embargo, el fenoldopam no está disponible en algunos países. Otros posibles fármacos de primera línea son los antagonistas de los canales de calcio dihidropiridínicos (por ejemplo, nicardipino, clevidipina), que aumentan el volumen sistólico, y tienen una fuerte actividad vasodilatadora coronaria y cerebral.[1][39][41][42][90]

Estados hiperadrenérgicos

Los estados hiperadrenérgicos incluyen lo siguiente:

  • Feocromocitoma

  • Uso de drogas simpaticomiméticas: por ejemplo, cocaína, anfetaminas, fenilpropanolamina, fenciclidina o la combinación de inhibidores de la monoaminooxidasa con comidas ricas en tiramina

  • Tras la interrupción abrupta de la administración de un bloqueante simpático de acción corta.

Si el estado hiperadrenérgico se debe al uso de drogas simpaticomiméticas, los fármacos de primera línea son las benzodiazepinas y solamente se administran medicamentos antihipertensivos si la respuesta de la presión arterial es inadecuada.[18][54]​ Las benzodiazepinas reducen la agitación y previenen complicaciones neurológicas como las convulsiones por su acción sobre los receptores de ácido gamma-aminobutírico.[18]​ En todas las demás situaciones clínicas, la opción de tratamiento de primera línea es la administración de fentolamina (que actúa mediante el bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos) o bloqueadores de los canales de calcio (clevidipina y nicardipino).[1][39][41][42]​ Se puede añadir un betabloqueante (como labetalol) después de un bloqueo suficiente del receptor alfa-adrenérgico. La administración de un betabloqueante solo está contraindicada, ya que la inhibición de la vasodilatación provocada por adrenorreceptores beta conduce a vasoconstricción alfa-adrenérgica sin oposición y un mayor aumento de la presión arterial.[54]

Hipertensión grave en el embarazo (preeclampsia y eclampsia)

En el caso de la hipertensión grave de inicio agudo que se maneja en un centro de cuidados intensivos, se pueden utilizar el labetalol intravenoso, la hidralazina intravenosa o el nifedipino oral como tratamientos de primera línea. El labetalol suele considerarse el antihipertensivo de elección y es eficaz como monoterapia en el 80% de las mujeres embarazadas.[48]​​[61]​​​[95][96]​​​​​​ Parece ser seguro y eficaz en las mujeres embarazadas para el manejo de la preeclampsia; sin embargo, debe evitarse en las mujeres con asma o cualquier otra contraindicación para su uso.[48]​​ La nifedipina oral de liberación inmediata también puede considerarse un tratamiento de primera línea, especialmente cuando no se dispone de acceso intravenoso.[48]​ Aunque la hidralazina intravenosa todavía se usa ampliamente, particularmente en América del Norte, puede producir una caída aguda de la presión arterial.[63]​ Las consecuencias de esto se relacionan principalmente con la hipotensión materna e incluyen un mayor riesgo de cesárea, un desprendimiento prematuro de placenta más frecuente, más oliguria materna y taquicardia fetal, lo que sugiere la necesidad de u a monitorización estrecha de la presión arterial materna y el bienestar fetal durante su uso.[63]​ Las guías de práctica clínica del Reino Unido recomiendan considerar la expansión del volumen con líquido cristaloide antes o al mismo tiempo que la primera dosis de hidralazina intravenosa en el período prenatal.[61]

Si se requieren alternativas de segunda línea, la elección del agente debe valorarse de forma adecuada con un especialista en medicina fetomaterna o en medicina intensiva. Es probable que la disponibilidad de fármacos y la experiencia local con fármacos individuales influyan en la elección del tratamiento.[54]

En el embarazo, se evitan los inhibidores de la ECA o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II debido a sus posibles efectos teratogénicos, y se evita el nitroprusiato debido a su potencial de envenenamiento fetal por cianuro.[1]​​ Los inhibidores de la renina también están contraindicados.[1]

El American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) recomienda el tratamiento antihipertensivo para las mujeres con preeclampsia y una PAS sostenida ≥160 mmHg o una PA diastólica ≥110 mmHg.[48]​ Sin embargo, los umbrales para el tratamiento varían internacionalmente, con umbrales más bajos recomendados por varias instituciones especializadas.[97]​ El National Institute for Health and Care Excellence recomienda el tratamiento si la PA se mantiene por encima de 140/90 mmHg.[61]​

Aunque parte de la bibliografía disponible sugiere que los agentes antihipertensivos deben administrarse en un plazo de 30-60 minutos, se recomienda que el tratamiento antihipertensivo comience tan pronto como sea razonablemente posible después de que se cumplan los criterios de hipertensión grave de inicio agudo.[48]​ Sin embargo, cabe mencionar que no existen ensayos que respalden estos umbrales sugeridos y los tratamientos se deben diseñar de acuerdo con las circunstancias individuales de cada paciente. Se debe solicitar el consejo de un especialista.

El sulfato de magnesio no se recomienda como fármaco antihipertensivo, pero sigue siendo el fármaco de elección para el tratamiento de la eclampsia y/o la profilaxis de las convulsiones en mujeres con hipertensión grave de comienzo agudo durante el embarazo y el período postnatal.[48]​​​​​

Consulte Preeclampsia (Abordaje de manejo).

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