Etiología
Aún se desconoce la etiología responsable de romper la tolerancia inmunológica e iniciar el ataque autoinmune contra las plaquetas. Las influencias genéticas y la desregulación inmune, principalmente a través de anormalidades de las células T autoreactivas y desencadenantes ambientales, pueden contribuir a la progresión de la enfermedad.
Fisiopatología
El proceso fisiopatológico que conduce a trombocitopenia en la trombocitopenia inmunitaria (PTI) es complejo y aún se está investigando, pero la evidencia actual indica que implica varios procesos distintos que incluyen un aumento de la destrucción de plaquetas en el bazo por parte de anticuerpos antiplaquetarios (principalmente dirigidos frente a GPIIb-IIIa), alteración/inhibición de la producción de plaquetas debido a la supresión del desarrollo normal de megacariocitos por parte de autoanticuerpos, y destrucción de plaquetas y megacariocitos mediada por células T en la médula ósea.[10][11] Estos procesos pueden ser dianas terapéuticas adecuadas.[12]
Clasificación
Tipos de púrpura trombocitopénica inmune (PTI)
1. PTI primaria:
2. Trombocitopenia inmune secundaria (TIP):
VIH
Hepatitis C
Helicobacter pylori
Inmunodeficiencias
Los desórdenes inmunológicos/autoinmunes (p. ej., el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de Evans, el síndrome antifosfolípido y enfermedad de tiroides autoinmune)
Trastornos linfoproliferativos
Inducida por fármacos
Exposición a vacunas (muy rara).
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad