Diagnósticos diferenciais
comuns
Demência de Alzheimer
História
perda de memória episódica recente (por exemplo, questionamento repetitivo, perda de pertences) no início da doença, disfunção visuoespacial (por exemplo, sentir-se perdido em lugares familiares, não reconhecer pessoas), problemas de linguagem (por exemplo, dificuldade em dar nome às coisas, dificuldade na fala), perda de discernimento, leves alterações de personalidade (por exemplo, apatia, depressão), problemas de memória de longo prazo com a progressão da doença, prosopagnosia, autoprosopagnosia, conduta social/de personalidade e função motora geralmente preservadas até estágios mais avançados
Exame físico
deficits significativos de memória de curto prazo (por exemplo, problemas em recordar listas de palavras ou reconstruir, de memória, uma figura bidimensional mostrada previamente), deficits visuoespaciais, acalculia
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
atrofia nos lobos temporais mediais (hipocampos) e nos lobos temporais inferolaterais,[90] nos lobos parietais e no giro do cíngulo posterior, dilatação da fissura peri-hipocampal,[90] atrofia nos lobos frontais mais tardiamente na doença; inclui T1 axial/coronal e/ou sagital, T2 axial, recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR) axial/coronal, sequência para hemossiderina (por exemplo, gradiente eco)
Mais
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
evidência de deficits significativos na memória de curto prazo
- teste de líquido cefalorraquidiano (LCR) para peptídeos beta-amiloides 42 (Abeta42), para tau total e proporções de tau fosforilada:
os níveis de tau no LCR são elevados e os níveis de peptídeos beta-amiloides 42 são reduzidos na doença de Alzheimer (DA)
Mais - teste genético:
mutações nos genes da presenilina-1 (PS1), da presenilina-2 (PS2) e da proteína precursora de amiloide (APP)
Mais
Demência vascular
História
fatores de risco presentes (ou seja, hipertensão, diabetes, hipercolesterolemia, doença cardíaca e AVC prévio), pode haver declínio cognitivo de progressão gradativa, ou declínio cognitivo gradual na doença dos pequenos vasos; os deficits cognitivos variam de acordo com a área do cérebro afetada, podem incluir dificuldades para resolver problemas, perseverança, desinibição e lentidão no processamento de informações; depressão, alucinações e delírios; pode apresentar alterações na marcha, dificuldades no equilíbrio, quedas[91]
Exame físico
padrão frontal de perda de memória com recuperação comprometida mas codificação intacta, afasia, hemianopsia homônima, hemiparesia, perda hemissensitiva, apraxia, deficits na função executiva frontal, deficits visuoespaciais, negligência[91]
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética/tomografia computadorizada (RNM/TC) cranioencefálica:
hipodensidades dentre os parênquimas cerebrais na TC e na RNM ponderada em T1; infartos isquêmicos focais e/ou doença isquêmica vascular com hiperintensidades na RNM ponderada em T2
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
recuperação comprometida mas codificação intacta, deficits na função executiva
Demência com corpos de Lewy
História
Exame físico
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
atrofia inespecífica, geralmente mais posterior
Mais - TC-SPECT cranioencefálica:
hipometabolismo do córtex parieto-occipital
Outras investigações
Lesão cerebral traumática
História
<4 semanas de intervalo entre o trauma cranioencefálico com perda de consciência e o desenvolvimento dos sintomas; cefaleia, tontura, fadiga, intolerância a barulho, sintomas neuropsiquiátricos (por exemplo, irritabilidade, depressão, insônia, ansiedade), sintomas de fratura da base do crânio (por exemplo, "olhos de panda", vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo ouvido ou pelo nariz).[135][136]
Exame físico
desatenção, letargia, papiledema, afasia, hemiplegia, fraqueza focal, sinais de fratura da base do crânio (hemotímpano, "olhos de panda", vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo ouvido ou nariz, sinal de Battle).[135]
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética/tomografia computadorizada (RNM/TC) cranioencefálica:
lesões no cérebro (contusões anterior frontais e temporais, corpo caloso e hemorragias de Duret) ou fratura do crânio
Mais
Outras investigações
- TC/angiografia por ressonância magnética (ARM):
dissecção da carótida[135]
Hipotireoidismo
História
esquecimento, sintomas neuropsiquiátricos (por exemplo, depressão, insônia, irritabilidade, labilidade emocional), miopatia, sintomas sistêmicos associados à baixa tireoide (por exemplo, intolerância ao frio, queda de cabelo, letargia)[137]
Exame físico
desatenção, deficit visuoespacial, ataxia, pele seca, mixedema pré-tibial, retardo do relaxamento dos reflexos tendinosos profundos, comprometimento da audição, neuropatia periférica, deficits cerebelares (por exemplo, ataxia dos membros)[138]
Primeira investigação
Outras investigações
- tireoglobulina e anticorpos antitireoperoxidase:
positivo na tireoidite de Hashimoto
Mais
Lesão hipóxica após parada cardíaca
História
perda de consciência e/ou coma no quadro de parada cardíaca
Exame físico
geralmente amnésia intensa após a parada, amnésia imediata para memória de curto prazo que geralmente melhora de maneira rápida em alguns dias e comprometimento crônico da memória, desatenção, comprometimento da capacidade de atenção e de alerta, deficits executivos frontais, deficits visuoespaciais, deficits leves de velocidade motora e destreza, e controle motor, todos secundários à parada cardíaca[20]
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
hiperintensidade nas camadas superficiais do córtex (lâminas corticais) sequência de imagem ponderada por difusão[20]
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
perda de memória episódica transitória ou comprometimento crônico na memória de trabalho e episódica, deficits executivos frontais
Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico
História
presença de múltiplos fatores de risco de AVC (isto é, idade avançada, hipertensão, doença arterial coronariana, colesterol alto, diabetes, AVC prévio), início súbito dos sintomas, alterações no estado mental, corte no campo visual, fala indistinta; infartos talâmicos prévios podem causar sintomas crônicos de apatia, perseveração e amnésia, enquanto certos infartos talâmicos podem resultar em disfunção executiva[139]
Exame físico
depende do local do AVC, afasia, ataxia, disartria, hemianopsia homônima, fraqueza facial, hemiplegia, ataxia dos membros, fraqueza focal, dormência
Primeira investigação
- tomografia computadorizada (TC) cranioencefálica sem contraste:
pode ser normal ou demonstrar hipodensidade (áreas mais escuras) do parênquima cerebral; perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta e apagamento dos sulcos; hiperdensidade (áreas mais claras) em uma artéria indica um coágulo dentro do lúmen do vaso
Mais - ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
hiperintensidade na imagem ponderada por difusão, geralmente com hiperintensidade correspondente no coeficiente de difusão aparente
Mais
Outras investigações
- tomografia computadorizada (TC) cranioencefálica de perfusão:
defeitos de perfusão (geralmente maiores que a penumbra isquêmica)
Mais - TC/angiografia por RM da cabeça e pescoço:
pode mostrar trombose venosa intracraniana e/ou doença cerebrovascular na circulação anterior (carótida) ou posterior (sistema vertebrobasilar)
- ecocardiograma/monitor Holter:
trombo atrial ou forame oval patente em pacientes <50 anos de idade podem ser observados na ecocardiografia; fonte de êmbolo, como fibrilação atrial, pode ser observada no Holter
- exame neuropsicológico:
comprometimento da memória episódica em infartos talâmicos hipocampal ou anterior
AVC hemorrágico
História
presença de fatores de risco (por exemplo, hipertensão, angiopatia amiloide, trombose de seios venosos, tumor hemorrágico, malformação arteriovenosa), início súbito de cefaleia intensa, letargia, fraqueza focal ou dormência, dentro de alguns minutos
Exame físico
deficits focais variam dependendo do local do sangramento: hemorragia cortical no hemisfério dominante resulta em afasia, enquanto hemorragia no hemisfério não dominante pode resultar em negligência e anosognosia, hemorragias subcorticais resultam em fraqueza contralateral e/ou perda sensitiva, hemorragias no tronco encefálico podem resultar em coma e óbito
Primeira investigação
- tomografia computadorizada (TC) cranioencefálica sem contraste:
hematoma subcortical (gânglios da base e tálamo) no AVC hemorrágico relacionados à hipertensão; hemorragia lobar presente em angiopatia amiloide, tumor hemorrágico, sangramento aneurismático e trombose venosa cortical; malformações arteriovasculares podem ocorrer corticalmente ou subcorticalmente, dependendo do local
Outras investigações
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
hematoma subcortical (gânglios da base e tálamo) em AVC hemorrágico relacionados à hipertensão; hemorragia lobar presente em angiopatia amiloide, tumor hemorrágico, trombose venosa cortical; malformações arteriovasculares podem ocorrer corticalmente ou subcorticalmente, dependendo do local; RNM com sequência de gradiente eco pode revelar micro-hemorragias em casos de hemorragia secundária à angiopatia amiloide
- Angiotomografia:
malformação arteriovenosa ou cavernoma venoso
Convulsões
História
presença de fatores de risco (por exemplo, história prévia de traumatismo cranioencefálico, atraso no desenvolvimento, convulsões febris infantis, meningoencefalite prévia e lesões de massa intraparenquimatosas, como tumor); episódios estereotipados repetitivos de alteração do nível de consciência (podem ser crises parciais complexas ou crises de ausência) que podem ser acompanhados de atividade motora tônico-clônica generalizada (crises tônico-clônicas generalizadas); pacientes com epilepsia do lobo temporal sofrem de deficits crônicos de armazenamento de codificação e recuperação de novas informações, em associação com a perda de memória durante a crise convulsiva[21]
Exame físico
deficits neurológicos focais, afasia, hemiparesia
Primeira investigação
- eletroencefalograma (EEG):
atividade epileptiforme focal ou lentificação (crises parciais complexas); atividade epileptiforme generalizada ou lentificação (crises tônico-clônicas generalizadas)
Mais
Outras investigações
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
pode mostrar lesão focal (como tumor cerebral), anomalia de desenvolvimento (por exemplo, displasia cortical, heterotopia), ou regiões da encefalomalácia; sequência de imagem ponderada por difusão pode revelar regiões de hipersensibilidade, principalmente no córtex
- exame do líquido cefalorraquidiano:
proteínas e contagem de leucócitos elevadas em casos de convulsões relacionadas à infecção no sistema nervoso central
- exame neuropsicológico:
deficits crônicos de codificação, armazenamento e recuperação de novas informações na epilepsia do lobo temporal
Enxaqueca
História
episódios de dor de cabeça latejante, unilateral, repetitiva, que podem ou não ser acompanhados de aura visual, tipicamente associados a náuseas, vômitos, fonofobia e/ou fotofobia, fatores desencadeantes específicos (por exemplo, vinho, queijo), sintomas cognitivos, incluindo perda de memória, com duração de 4 a 72 horas[140]
Exame físico
o diagnóstico é baseado em história e testes
Primeira investigação
- sem testes:
diagnóstico clínico
Outras investigações
Deficiência de vitamina B12
História
presença de fatores de risco (por exemplo, dieta vegana rigorosa sem suplementos vitamínicos, desnutrição, anemia perniciosa, cirurgia intestinal extensa, internação em instituições, anemia, atrofia gástrica), perda de visão em um olho, comprometimento cognitivo (por exemplo, irritabilidade, apatia, sonolência, desconfiança, instabilidade emocional, confusão)[127]
Exame físico
sensação diminuída nas grandes fibras (propriocepção e vibração), dormência nos membros inferiores, desequilíbrio da marcha, hiporreflexia, sinal de Babinski positivo[127]
Primeira investigação
- níveis séricos de vitamina B12, ácido metilmalônico, homocisteína:
vitamina B12 <148 picomoles/L (200 picogramas/mL); homocisteína >15 micromoles/L; ácido metilmalônico >300 micromoles/L
Outras investigações
- ressonância nuclear magnética (RNM) da medula espinhal:
hiperintensidade ponderada em T2 nas colunas posteriores da medula espinhal
- Hemograma completo:
anemia macrocítica
Comprometimento cognitivo leve
História
problemas de memória (ou outros problemas cognitivos) ou queixas do paciente ou informante sem comprometimento funcional.[12]
Exame físico
comprometimento cognitivo leve (CCL) amnésico: a forma mais comum, memória é o problema primário; CCL em outros domínios cognitivos, incluindo linguagem, função visuoespacial e função executiva frontal[12]
Primeira investigação
Encefalopatia traumática crônica
História
associada à lesão cerebral traumática leve e repetida, classicamente ocorre na prática do boxe, frequentemente se inicia com cefaleia e perda de concentração, seguidas de fadiga, amnésia precoce, estado mental alterado, depressão e explosividade e perda de memória de curto prazo
Exame físico
perda de memória de curto prazo, com comprometimento cognitivo mais sério em casos graves, como disfunção executiva e dificuldade em encontrar palavras
Primeira investigação
- TC cranioencefálica:
contusões frontal anterior e temporal; corpo caloso e hemorragias de Duret (pequenas áreas de sangramento nas partes ventral e paramedianas da parte superior do mesencéfalo e pontes); fratura craniana[147][148][149]
Mais - ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
atrofia cortical com dilatação dos ventrículos laterais e dos sulcos; atrofia hipocampal e do vermis; cavo do septo pelúcido; lesão axonal difusa; atrofia da hipófise; alterações na substância branca periventricular[147][148][149]
Mais
Incomuns
Demência frontotemporal
História
alterações profundas de personalidade e conduta social no início da doença (ou seja, apatia e desinibição), empatia reduzida, declínio cognitivo (por exemplo, desorganização e julgamento prejudicado; alterações no comportamento alimentar, como consumo excessivo de comida e predileção por doces), algumas vezes associadas à esclerose lateral amiotrófica[95][96]
Exame físico
deficits da função executiva frontal (no início da doença), sinais de liberação frontal (por exemplo, preensão palmar, reflexo palmomentoniano, reflexo de busca), mau comportamento, pacientes têm pouca percepção sobre suas alterações de personalidade
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
atrofia das estruturas temporais frontal e anterior
Outras investigações
- tomografia por emissão de pósitrons (PET) com fluordesoxiglucose (FDG):
bifrontal (córtex do cíngulo, orbitofrontal e dorsolateral) e hipometabolismo temporal
Mais - teste genético:
mutações na progranulina, na proteína tau associada aos microtúbulos, no gene C9ORF72 (expansão da repetição de hexanucleotídeo GGGGCC não codificado no gene C9ORF72 em pacientes com demência frontotemporal/esclerose lateral amiotrófica), na proteína contendo valosina, na proteína 2B com corpos multivesiculares (CHMB2), proteína de ligação ao TAR-DNA ou genes fundidos em sarcoma
Mais
Demência semântica
História
dificuldade de encontrar palavras, perda da compreensão de palavras e objetos, perda da capacidade de reconhecer emoções na face de outras pessoas e de sentir empatia[98]
Exame físico
memória episódica preservada nos estágios iniciais, enquanto a memória de eventos autobiográficos remotos pode ser perdida; afasia anômica fluente (marcada por dificuldades de encontrar palavras e problemas para dar nome a objetos, lugares e pessoas; perda do significado das palavras enquanto a capacidade para ler, escrever e soletrar estas palavras é mantida); comprometimento da capacidade de nomear objetos, associar palavras a figuras, dislexia superficial, reconhecimento de fisionomias e fluência por categoria[98]
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
atrofia assimétrica no lobo temporal anterior (tanto esquerdo, como direito)
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
comprometimento da memória semântica, memória episódica preservada até estágios mais avançados da doença
Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ)
História
Exame físico
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
difusão restrita e hiperintensidade de recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR) (na imagem ponderada por difusão [IPD] e sequências de coeficiente de difusão aparente [CDA]) no córtex e/ou núcleo cinzento profundo; pode ser simétrica ou assimétrica; córtex mais comumente envolvido que o núcleo cinzento profundo[102][103]
Mais - eletroencefalograma:
lentificação difusa ou focal do ritmo posterior (estágios iniciais); ondas periódicas acentuadas ou trifásicas (estágios mais avançados)
Mais
Outras investigações
- exame do líquido cefalorraquidiano:
grosseiramente normal, com exceção da possibilidade de proteína com discreta elevação
Mais
Paralisia supranuclear progressiva
História
sobreposição com a degeneração corticobasal, quedas frequentes sem explicação, rigidez do tronco e da nuca, dificuldade em olhar para baixo ou em seguir as linhas em uma página durante a leitura, alterações da personalidade (por exemplo, apatia, depressão e irritabilidade), disfagia, resposta desfavorável à carbidopa/levodopa[109][110][111][112][113]
Exame físico
demência frontossubcortical (por exemplo, esquecimento, bradifrenia, alterações emocionais/da personalidade, incapacidade de manipular conhecimentos adquiridos), deficits na recuperação espontânea com reconhecimento preservado no teste de memória, predominância de olhar inerte, com olhos arregalados, e sobrancelhas franzidas, hipofonia, parkinsonismo atípico (rigidez axial mais acentuada que rigidez apendicular), afasia expressiva, oftalmoplegia (comprometimento do olhar para baixo), disartria[109][110][111][112][113][114]
Primeira investigação
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
esquecimento, bradifrenia, alterações emocionais/da personalidade, incapacidade de manipular conhecimentos adquiridos, deficits na recuperação espontânea com reconhecimento preservado
Síndrome corticobasal
História
sobreposição significativa com a paralisia supranuclear progressiva, problemas assimétricos com o controle dos movimentos corporais, frequentemente começando em um membro e se espalhando progressivamente com o tempo em direção horária ou anti-horária, perda progressiva da capacidade da fala (afasia não fluente), compreensão diminuída com afasia fluente, depressão, apatia e/ou ansiedade no início da evolução são comuns
Exame físico
demência frontossubcortical (por exemplo, esquecimento; bradifrenia; alterações emocionais/da personalidade como apatia, depressão e irritabilidade; incapacidade de manipular conhecimentos adquiridos), deficits na recuperação espontânea com reconhecimento preservado, problemas com memória episódica/semântica/de trabalho, apraxia ideomotora, acalculia, falta de coordenação, afasia, apraxia do discurso, deficits sensoriais corticais ocasionais (por exemplo, astereognosia, agrafestesia, extinção de estimulação simultânea dupla), oftalmoplegia, disartria, parkinsonismo assimétrico, mioclonia, distonia dos membros, apraxia, movimentos em espelho, fenômeno de membro alienígena[109][111][116][117][118]
Primeira investigação
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
esquecimento, bradifrenia, alterações emocionais/da personalidade, incapacidade de manipular conhecimentos adquiridos, deficits na recuperação espontânea com reconhecimento preservado, problemas com a memória episódica, semântica e memória de trabalho
Hidrocefalia de pressão normal
História
>40 anos de idade, tríade de dificuldade progressiva da marcha, declínio cognitivo e incontinência urinária; embora frequentemente idiopática, geralmente há uma história de trauma cranioencefálico ou infecção que resultam no bloqueio da reabsorção do líquido cefalorraquidiano (LCR) nos seios venosos; confusão[9][120]
Exame físico
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética/tomografia computadorizada (RNM/TC) cranioencefálica:
dilatação ventricular não atribuível inteiramente à atrofia cerebral ou à dilatação congênita (índice de Evans >0.3), pode haver fissuras silvianas aumentadas desproporcionais à atrofia em regiões corticais
Mais
Outras investigações
- punção lombar de grande volume (>30 mL):
aumento da velocidade da marcha (reduzindo o tempo e o número de passos no teste de marcha de 10 metros)[122]
Mais - drenagem lombar externa:
melhora no tempo e nos passos no teste de marcha de 10 metros em cerca de 2/3 dos pacientes[122]
Mais - exame neuropsicológico:
deficits executivos frontais
Demência associada ao vírus da imunodeficiência humana (HIV)
História
os sintomas se desenvolvem ao longo de meses, embora possam ter início rápido durante a soroconversão, fatores de risco positivos para HIV (uso de drogas intravenosas, sexo desprotegido) com perda de memória episódica de curto prazo, apatia, flutuações nos sintomas cognitivos, escore ≤10 na Escala Internacional de Demência por HIV[62][123]
Exame físico
deficits executivos frontais, desatenção, afasia, ataxia, lentificação psicomotora, comprometimento do acompanhamento visual suave, tremores, comprometimento da destreza manual, reflexos tendinosos elevados, reflexos de preensão/sucção, sinal de Babinski positivo[124]
Primeira investigação
- sorologia do HIV:
positiva para HIV
- carga viral do HIV:
>1000 cópias/mL confirmam o diagnóstico
Mais - antígeno sérico p24:
positiva
Mais - ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
doença da substância branca com distribuição simétrica bilateral normal ou difusa, que poupa as fibras corticais em U, na recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR)/imagem em T2[126]
Outras investigações
- exame do líquido cefalorraquidiano (LCR):
proteínas do LCR elevadas; contagem de leucócitos elevada com linfocitose leve[124]
- exame neuropsicológico:
deficits executivos frontais
Neurossífilis
História
história de sexo desprotegido, podem ter história distante de lesão genital (cancro) ou erupção cutânea palmar, juntamente com quaisquer das apresentações neurológicas a seguir: meningite, vasculite secundária ao AVC, uveíte, irite, cegueira monocular,[127] convulsão na sífilis secundária, dormência ou desequilíbrio dos membros inferiores (tabes dorsalis), psicose e demência (paresia generalizada do insano) na sífilis terciária
Exame físico
pupilas se contraem à acomodação mas não ao brilho da luz (pupilas de Argyll Robertson), neurite ótica ao exame de fundoscopia, sinais de AVC (por exemplo, fraqueza focal, dormência), perda sensorial de fibras grandes com sinal positivo de Romberg (em decorrência da degeneração da coluna dorsal posterior)[127]
Primeira investigação
- teste de RPR sérica:
reativa (positiva); título de >16 indica doença ativa e necessidade de tratamento[128]
Mais - exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) ou sérico do Venereal Disease Research Laboratory (VDRL):
torna-se positivo 1-2 semanas após a formação de cancro (ferida indolor), título de >16 indica doença ativa e necessidade de tratamento[128]
Mais
Outras investigações
- LCR ou absorção do anticorpo treponêmico fluorescente (FTA-ABS) do soro:
reativo (positivo) se houver anticorpos contra Treponema pallidum
Mais - ensaio de aglutinação de partículas de Treponema pallidum do soro:
reativo (positivo) se houver anticorpos contra Treponema pallidum
Mais - exame do líquido cefalorraquidiano (LCR):
proteína elevada; pleocitose; bandas oligoclonais positivas; índice de imunoglobulina G (IgG) elevado (>0.6)
Mais
Encefalopatia límbica
História
início dos sintomas em torno de dias a semanas, esquecimento, alterações de comportamento, convulsões (febre e alteração do nível de consciência em encefalite por vírus do herpes simples [HSV])
Exame físico
perda da memória episódica, achados extrapiramidais, ataxia, mioclonia, comprometimento da memória global e consciência diminuída, em casos graves
Primeira investigação
- painel sérico de encefalite (paraneoplásica e não paraneoplásica) e/ou anticorpos no LCR:
positivo ou elevado (por exemplo, anti-Hu, Ma2, CV2, anfifisina, Zic4, [glioma inativado rico em leucina 1 [LGI1, proteína 2 associada à contactina [CSPR2] associados ao canal de potássio voltagem-dependente [CPVD], receptor N-metil-D-aspartato [RNMDA], receptor ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiônico [AMPAR], descarboxilase do ácido glutâmico [DAG] e outros anticorpos)[34][76][130][131]
Mais - painel sérico de anticorpos não paraneoplásicos (contra CPVD, DAG, tireoperoxidase, tireoglobulina):
positivo ou elevado[34][130][131]
Mais - nível sérico de eletrólitos (na associação a CPVD):
sódio <135 mmol/L (135 mEq/L)
Mais - ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
normal ou pode mostrar hiperintensidades nos lobos temporais mediais, na substância branca e em outros locais na recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR)/imagem em T2 (todas encefalopatias límbicas);[131][132][133] anti-CV2 geralmente associado a hiperintensidades nos gânglios da base em T2/FLAIR;[134] hiperintensidades nos lobos temporais mediais, pode ter contraste, às vezes hemorrágica, envolvimento precoce da substância branca, a porção ínferomedial do lobo temporal mais comumente afetada (encefalite por vírus do herpes simples [HSV])
Mais - exame do líquido cefalorraquidiano (LCR):
encefalopatia límbica infecciosa pode causar elevação de proteínas do LCR, contagem de leucócitos elevada com predominância de linfócitos, valores de glicose normais ou levemente diminuídos, índice da imunoglobulina G (IgG) elevado e bandas oligoclonais positivas, reação em cadeia da polimerase para HSV positivo para os vírus da herpes (HSV-1 e HSV-2); exame do LCR na encefalopatia mediada por anticorpos autoimunes pode ser normal ou mostrar proteína elevada, pleocitose leve, bandas oligoclonais positivas e/ou índice da IgG elevado (>0.6)
Mais
Outras investigações
- eletroencefalograma:
lentificação generalizada, com ondas focais agudas ou atividade epileptiforme (encefalopatia associada a canais de potássio voltagem-dependentes);[133] anormalidades focais (por exemplo, padrões de ondas lentas e com pico ou periódicas e agudas nos lobos temporais envolvidos) ou lentificação difusa; descargas epileptiformes lateralizadas lentas ou periódicas nos lobos temporais (encefalite por HSV)
Mais - exame neuropsicológico:
perda de memória episódica e frequentemente remota
Encefalopatia de Hashimoto
História
associada à tireoidite, sintomas rapidamente progressivos, flutuações, alteração do nível de consciência, diminuição da atenção, disfunção cognitiva, alucinações visuais, convulsões, sintomas semelhantes aos de acidente vascular cerebral (AVC) (por exemplo, afasia inicial súbita, fraqueza focal, dormência focal)[32][33]
Exame físico
desatenção, ataxia, mioclonia, tremores[32]
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
normal ou pode mostrar sinal hiperintenso, ponderado em T2, focal ou difuso (ou até mesmo confluente) na substância branca subcortical ou periventricular, e anormalidades inespecíficas na substância branca[32]
- exame do líquido cefalorraquidiano (LCR):
normal ou elevação de proteínas do LCR; celularidade normal ou pleocitose leve[32]
- anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) ou anticorpos antitireoglobulina (anti-TG):
anticorpos anti-TPO >25 unidades internacionais (UI)/mL; anticorpos anti-TG >20 UI/mL, dependendo do laboratório[33]
Mais
Outras investigações
- eletroencefalograma:
convulsões, picos, picos e ondas de 1 Hz, ou lentificação
Tumor cerebral
História
sinais de pressão intracraniana elevada: náuseas, vômitos, cefaleia, estado mental alterado; convulsão; anormalidade da marcha; diplopia se houver paralisia do sexto nervo craniano; deficit neurológico focal de acordo com a localização do tumor (por exemplo, fraqueza motora, perda sensorial, ataxia, defeitos de campo visual, afasia, instabilidade emocional, alterações da personalidade); pode haver história de câncer de pulmão, de mama, colorretal ou renal, ou melanoma
Exame físico
pode haver papiledema e/ou paralisia do sexto nervo craniano; deficit neurológico focal de acordo com a localização do tumor
Primeira investigação
- ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
área de hipointensidade em sequências T1 e hiperintensidade em sequências T2; realce pela captação de contraste com injeção de gadolínio
Mais
Outras investigações
- TC cranioencefálica:
área de hipodensidade; realce pelo contraste dependendo do tipo ou grau do tumor; hiperdensidade se houver calcificação ou hemorragia
Mais
Amnésia global transitória
História
Exame físico
início agudo de amnésia anterógrada, com duração de 4 a 6 horas, na ausência de outros sintomas neurológicos, amnésia retrógrada se estendendo até por semanas e meses pode estar presente, comprometimento inicial de testes de recordação verbal com melhora gradual através de testes seriais (tipicamente em um período de horas)
Primeira investigação
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
início agudo de deficits de memória episódica, que perduram em média 4 a 6 horas, ou amnésia retrógrada se estendendo até semanas e meses anteriores
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
História
perda de memória, confusão, início dos sintomas ocorre em um período de dias a semanas, fatores de risco para deficiência de tiamina (por exemplo, alcoolismo, cirurgia bariátrica recente, desnutrição)[137]
Exame físico
estado mental e consciência alterados, neuropatia periférica, confabulação, oftalmoplegia (paralisia do sexto, ou de outro, nervo craniano), nistagmo, ataxia, coma, problemas com a marcha ou coordenação[127]
Primeira investigação
- nível de tiamina sérica:
reduzidos
Mais - ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica:
hiperintensidades no tálamo mediodorsal, no fórnix, nos corpos mamilares, nas regiões periaquedutais e/ou nos colículos superiores nas imagens em recuperação da inversão atenuada por fluidos (FLAIR)/T2; hiperintensidades nos tálamos e na placa tectal do mesencéfalo na sequência de IPD;[119] fitas corticais ou hiperintensidade no giro com difusão restrita também foram relatados
Mais
Outras investigações
- exame neuropsicológico:
confabulação (falsas memórias)
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