Considerações de urgência

Ver Diferenciais para obter mais detalhes

Qualquer processo de doença que afeta o sistema nervoso central (SNC) pode apresentar perda de memória e alterações cognitivas. Em alguns casos, esses sintomas podem ser um prenúncio de uma doença com risco de vida e, portanto, devem ser tratados prontamente para evitar óbito ou dificuldades permanentes.

Perda de memória aguda

Acidente vascular cerebral (AVC)

Considere AVC hemorrágico ou isquêmico em casos de perda de memória aguda (que ocorrem ao longo de minutos a horas). Um AVC agudo deve ser descartado pela anamnese detalhada e pelo exame físico, assim como pelos exames de imagem adequados. Atenção especial deve ser dada à circulação posterior, que supre a maioria das estruturas límbicas, inclusive o hipocampo. Além disso, AVCs talâmicos bilaterais também podem causar perda de memória aguda e outras disfunções cognitivas.[25][26] Sintomas de fraqueza facial e/ou nos membros, parestesia, dormência e dificuldade de fala podem ocorrer no AVC da circulação anterior. Perda da visão ou visão dupla, tontura, vertigem e náuseas podem ocorrer no AVC da circulação posterior.

Na maioria dos casos, uma tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste urgente é apropriada e facilmente acessível. Isso pode detectar hemorragia intracraniana aguda e grandes infartos, e permite que o médico avalie a adequação do paciente para trombólise.[27][28] Se o paciente tiver sintomas de AVC por menos de seis horas, a TC sem contraste geralmente é realizada primeiro. Se o paciente apresentar sintomas de AVC por mais de seis horas, a ressonância nuclear magnética (RNM) é recomendada como investigação inicial. A RNM pode ser realizada sem contraste em pacientes com insuficiência renal ou alergia a contraste.[29]

Convulsões

O manejo de emergência envolve a proteção das vias aéreas e o término da convulsão. Avalie o paciente usando uma abordagem "ABCDE" para vias aéreas (Airway), respiração (Breathing), circulação (Circulation), incapacidade (Disability) e exposição. Se as vias aéreas estiverem desobstruídas, a maioria dos pacientes respirará com eficácia durante uma convulsão. Administre oxigênio suplementar. Verifique a glicose no sangue em todos os pacientes com suspeita de convulsão. A hipo e a hiperglicemia podem causar convulsões e devem ser corrigidas se presentes.[30]

O eletroencefalograma é essencial para descartar convulsões subclínicas quando convulsões forem sugeridas pelo quadro clínico. Nesses casos, os pacientes podem apresentar outros sintomas em associação com a perda de memória, como estado catatônico, interrupção súbita da fala ou tremor sutil na face, lábios ou olhos. Para declínios mais agudos no estado mental sem outra explicação, deve-se considerar o estado de mal epiléptico não convulsivo, no qual não há manifestações motoras de convulsões.[31] Inicie imediatamente o tratamento com anticonvulsivantes, caso haja confirmação do diagnóstico.

Perda de memória subaguda

Para perda de memória subaguda (isto é, de alguns dias a semanas), deve ser considerada a possibilidade de infecções, doenças tóxico-metabólicas, lesões com efeito de massa e processos inflamatórios.

Infecções

O vírus do herpes simples (HSV) pode causar perda de memória isolada por meio de uma encefalite límbica infecciosa. Quando há suspeita de encefalopatia por HSV, o tratamento com aciclovir por via intravenosa deve ser iniciado imediatamente.

Inflamação

A encefalite límbica também pode ser causada por um processo autoimune, como a encefalite límbica mediada por anticorpos, geralmente secundária a anticorpos paraneoplásicos ou anticorpos não paraneoplásicos. Se for de origem paraneoplásica, o câncer subjacente deve ser tratado. Tipicamente, a encefalite límbica, seja paraneoplásica ou não paraneoplásica, é tratada com corticosteroides, plasmaférese e/ou imunoglobulina intravenosa (IGIV).

Normalmente, a encefalopatia de Hashimoto responde bem a corticosteroides em altas doses ou a imunossupressores. IGIV ou plasmaférese também podem ser usadas.[32][33][34][35][36][37]

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

A síndrome de Wernicke-Korsakoff resulta da deficiência de tiamina e pode se apresentar em pacientes com risco de deficiências nutricionais (ou distúrbios metabólicos). O diagnóstico deve ser considerado para pacientes com pelo menos dois dos seguintes sintomas:[23]

  • deficiência nutricional

  • alteração do estado mental ou comprometimento da memória

  • anormalidades oculomotoras (por exemplo, nistagmo, oftalmoplegia)

  • disfunção cerebelar (por exemplo, distúrbio da marcha, ataxia).

É essencial o tratamento urgente para minimizar a perda de memória. O tratamento é com tiamina intravenosa. A administração de glicose pode agravar o processo da doença e, portanto, a tiamina sempre deve ser administrada simultaneamente em situações emergenciais. A perda de memória (deficits de codificação) pode ser permanente ou melhorar até um determinado limite.[38]

O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal