Avaliação da hipercalemia

Refere-se à diminuição da capacidade de excretar potássio. Pode ocorrer no início do curso da doença renal crônica, principalmente em pacientes com diabetes ou hipoaldosteronismo hiporreninêmico. Menos comum que no caso de insuficiência renal aguda, em que os processos gastrointestinal e celular adaptativos evoluem para facilitar o processamento do potássio. A taxa de fluxo urinário e a ingestão de sódio são importantes determinantes da depuração de potássio pelo rim em insuficiência crônica.

No lúpus eritematoso, a redução da secreção tubular de potássio relativa à doença tubulointersticial às vezes é desproporcional em relação ao nível da função renal.

O aumento nos valores de creatinina sérica se aproximam mais da taxa de filtração glomerular que no caso de insuficiência renal aguda. A excreção de potássio começa a diminuir a uma taxa de filtração glomerular de cerca de 30 mL/minuto. Muitas vezes ocorre com administração de suplementos de potássio e/ou medicamentos poupadores de potássio.

Refere-se ao deslocamento extracelular de fluido e potássio (arrasto de solvente), em resposta à osmolalidade extracelular mais elevada atribuível à hiperglicemia. O efeito nos valores de potássio sérico relacionados ao deslocamento extracelular em potássio devido a hiperglicemia pode ser variável, em parte relacionado com a extensão em que as reservas corporais totais de potássio foram esgotadas.

Superdosagem de digoxina: disritmias associadas com o aumento da automaticidade, como ritmos juncionais acelerados ou taquicardia ventricular bidirecional, contrações ventriculares prematuras, bigeminismo, trigeminismo, dissociação atrioventricular total, bloqueio atrioventricular de terceiro grau, fibrilação ventricular, assistolia.

Cloridrato de arginina: arritmias com risco à vida podem ocorrer rapidamente com a arginina nos pacientes com doença hepática que têm metabolismo da arginina lento e nos pacientes com insuficiência renal e/ou diabetes mellitus preexistentes.

Betabloqueadores: arritmias com risco à vida são incomuns com os betabloqueadores, uma vez que o aumento associado aos valores de potássio sérico é menor e transitório.

Podem ser necessárias opções de medicamento alternativo antes da interrupção do medicamento desencadeante.

Importância do tempo de amostragem para determinação da toxicidade crônica. As amostras de sangue obtidas no prazo de 6 a 8 horas de ingestão podem estar falsamente elevadas, uma vez que o medicamento ainda não foi completamente distribuído aos tecidos do corpo.

O risco de hipercalemia é proporcional ao nível da função renal, mas o potássio plasmático pode aumentar significativamente com insuficiência renal apenas moderada no estabelecimento de hipoaldosteronismo hiporreninêmico.

Pouca correlação entre o grau de alteração nos parâmetros de coagulação e o aumento nos valores de potássio sérico.

Pode ocorrer em níveis plasmáticos terapêuticos normais. Mais comum e com altos níveis plasmáticos de inibidor de calcineurina.

Pode ocorrer em níveis plasmáticos terapêuticos normais. Mais comum e com altos níveis plasmáticos de inibidor de calcineurina.

Refere-se à diminuição da capacidade de excretar potássio. Pode ocorrer no início da insuficiência renal aguda, muitas vezes relacionado com o estado hipercatabólico e/ou ter recebido suplementos de potássio. Menos comum nas formas não oligúricas da doença.

Confirme o diagnóstico de LRA se houver:[41]Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Acute kidney injury (AKI). Mar 2012 [internet publication]. https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury

um aumento na creatinina sérica de ≥26 micromoles/L (≥0.3 mg/dL) em 48 horas

ou

um aumento da creatinina sérica para ≥1.5 vez o valor inicial, o qual se sabe ou se supõe ter ocorrido nos últimos 7 dias

O aumento nos valores de creatinina sérica pode retardar o aumento no potássio sérico. Os valores séricos de creatinina refletem pouco no nível da função renal, podendo estar minimamente elevados na presença de mudanças significativas na homeostase do potássio.

Refere-se à diminuição da capacidade de excretar potássio. Acidose metabólica e hipercalemia são desproporcionais ao nível da insuficiência renal, especialmente em pacientes com hipoaldosteronismo hiporreninêmico. Muitas vezes ocorre com administração de suplementos de potássio e/ou medicamentos poupadores de potássio.

Forma de acidose metabólica sem anion gap.

Em pacientes com pH <5.5, o cortisol plasmático normal com um valor baixo de aldosterona estabelece o diagnóstico de deficiência seletiva de aldosterona. Se os valores de cortisol e aldosterona estiverem baixos, é provável que a doença de Addison esteja presente. A forma voltaico-dependente de acidose tubular renal estará presente quando o pH da urina for >5.5 e hipercalemia estiver presente.

Relaciona-se com o movimento de potássio da localização intracelular para a extracelular, à medida que os íons de hidrogênio se movem no sentido intracelular. Deslocamentos transcelulares mínimos de potássio ocorrem com a acidose respiratória. É difícil de prever o grau de alteração da concentração de potássio no soro para qualquer queda específica no pH.

Isso pode ser refletido tanto na acidose metabólica com anion gap quanto na sem anion gap. O efeito no potássio sérico com uma acidose é maior com a acidose inorgânica que com a acidose orgânica, assim como na acidose láctica e cetoacidose.

Necessária para o diagnóstico da acidose metabólica, uma vez que um valor de bicarbonato baixo também pode ser visto como uma resposta compensatória à alcalose respiratória.

Este teste é particularmente útil para os neonatos (após o primeiro dia de vida) e para bebês com genitália ambígua ou em risco de deficiência da 21-hidroxilase. Sangue hemolisado dá origem a um resultado falso-positivo.

O ideal é que os medicamentos sejam interrompidos por pelo menos 3 semanas antes da coleta da amostra.

Níveis elevados da atividade de renina plasmática indicam baixos níveis séricos de sódio.

Um precursor de cortisol que se acumula em concentrações elevadas na deficiência de 21-hidroxilase.

O pai e a mãe devem se submeter testes genéticos para determinar se são portadores da mutação. Se ambos forem portadores, será recomendado tratamento pré-natal até que o diagnóstico genético do feto possa ser realizado por amniocentese ou biópsia de vilo corial.

Refere-se à incapacidade de excretar potássio efetivamente. A hipercalemia ficará mais proeminente quando os mecanismos de migração intracelular de potássio estiverem com defeito.

O potássio urinário é geralmente baixo, refletindo a ausência de efeito da aldosterona. Amostras de urina spot são difíceis de interpretar. Amostras de urina 24 horas são tipicamente menos que a ingestão de potássio alimentar.

Qualquer condição estressante aumentará os níveis de cortisol. Um valor de 690 nanomoles/L (25 microgramas/dL) excluirá a doença de Addison.

Quando valores de potássio são frequentemente verificados durante os intervalos sem ataques, podem ser detectados valores elevados ou normais.

Os critérios diagnósticos de suporte para a paralisia hipercalêmica periódica incluem: ≥2 ataques de fraqueza muscular com potássio sérico >4.5 mmol/L (>4.5 mEq/L); ou 1 ataque de fraqueza muscular no probando e 1 ataque de fraqueza em um parente com potássio sérico >4.5 mmol/L (>4.5 mEq/L) em ≥1 ataque.[42]Statland JM, Fontaine B, Hanna MG, et al. Review of the diagnosis and treatment of periodic paralysis. Muscle Nerve. 2018 Apr;57(4):522-30. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mus.26009 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29125635?tool=bestpractice.com

O nível de hipercalemia refere-se a carga do tumor, nível de proliferação e rapidez do "turnover" tumoral com quimioterapia, além do nível da função renal. Normalmente, ocorre de 1 a 3 dias após o início da quimioterapia.

A bioquímica deve ser realizada antes do início do tratamento contra câncer e por 2 a 3 dias após o início do tratamento.

Ácido úrico elevado antes do início de um tratamento para câncer está correlacionado com alta carga tumoral e é considerado um fator de risco independente para síndrome da lise tumoral.

Um aumento significativo de liberação de fosfato, especialmente em tumores, como linfoma de Burkitt. Aumento do produto de cálcio/fosfato com deposição de tecido dos mesmos e desenvolvimento de hipocalcemia.

A hipocalcemia é uma característica definidora da síndrome da lise tumoral laboratorial.

Creatinina elevada antes do início do tratamento para câncer é um fator de risco independente para síndrome da lise tumoral.

Comprometimento renal preexistente (creatinina sérica elevada ≥1.5 vez do limite superior do normal), desidratação (com ureia elevada) e depleção de volume são fatores de risco predisponentes para síndrome da lise tumoral que podem ser modificados e devem ser identificados antes de se iniciar o tratamento para um câncer.

Nível de hipercalemia relacionado à extensão da lesão muscular e à presença de insuficiência renal aguda.

Em hipercalemia relacionada ao exercício, sem rabdomiólise, a hipercalemia pode ser atribuída a uma bomba de Na+-K+ que não mantém o ritmo com o efluxo de K+ muscular durante o processo de despolarização-repolarização da membrana sarcolemal durante a contração muscular.[43]Wasserman K, Stringer WW, Casaburi R, et al. Mechanism of the exercise hyperkalemia: an alternate hypothesis. J Appl Physiol 1997;83:631-643. http://jap.physiology.org/cgi/content/full/83/2/631 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9262462?tool=bestpractice.com [44]Clausen T. Quantification of Na+,K+ pumps and their transport rate in skeletal muscle: functional significance. J Gen Physiol. 2013 Oct;142(4):327-45. https://rupress.org/jgp/article/142/4/327/43333/Quantification-of-Na-K-pumps-and-their-transport http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24081980?tool=bestpractice.com

A avaliação analítica da creatinina sérica pode ter os valores falsamente elevados, devido à liberação de cromógenos não creatinina do músculo danificado.

A mioglobina liberada do músculo entra na urina livremente e registra um falso-positivo para sangue.

Fenômeno do tubo de ensaio, devido à liberação de potássio sérico das células lisadas durante o processo de coagulação, um processo dependente do tempo relacionado ao atraso no processamento da amostra.

O valor de potássio sérico está elevado de maneira artefatual e secundária à hemólise eritrocitária. Soro com coloração de aspecto sanguinolento. Evitar repetições da coleta de sangue repetida e aspirações rudes.

Refere-se à perda de cloreto de sódio no fluido jejunal e absorção de potássio.

O grau em que o hiperaldosteronismo secundário ocorre devido à perda de cloreto de sódio urinário determina níveis de potássio e o grau até o qual a hipercalemia se desenvolve.